一般抗原需經(jīng)抗原呈遞細(xì)胞的胞內(nèi)處理?再在APC表面的 MHCⅡ類分子槽內(nèi)暴露出來?與 T細(xì)胞受體的 α和 β鏈連接?才能產(chǎn)生激活 T細(xì)胞的作用。而超抗原能夠以高親和力一端在抗原結(jié)合溝外與 APC上的 MHCⅡ類分子連接?另一端僅與 TCR的 Vβ片段連接?不需經(jīng) APC胞內(nèi)抗原處理?也不受MHC的限制?可在 APC外形成 MHCⅡ類分子 -SAg-TCRVβ復(fù)合物。只要有10~12nmol/L的超抗原就可激活大部分含有 TCRVβ序列的 T細(xì)胞 〔主要包括 CD4(+)、CD8(+)的 T細(xì)胞 〕增殖?并使之釋放多種細(xì)胞因子或產(chǎn)生細(xì)胞毒作用。
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超抗原主要是通過以下 2種途徑發(fā)揮其對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷作用。
①SAg依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用 (superantigendependentcellmediatedcyto-toxicity?SDCC):SAg激活的 CD8(+)的殺傷力很強(qiáng)的抑制 T細(xì)胞或 CTL和 CD4(+)的輔助性 (helper)T細(xì)胞?直接或間接地殺傷表達(dá)有 MHCⅡ類分子的腫瘤細(xì)胞。
②細(xì)胞因子參與的抑瘤作用:被激活的 T細(xì)胞可釋放多種細(xì)胞因子?非特異性地直接或間接殺傷腫瘤細(xì)胞?和 SDCC共同發(fā)揮殺瘤作用?這些細(xì)胞因子主要包括腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)、白細(xì)胞介素 -2(IL-2)、干擾素 -γ(IFN-γ)等。
內(nèi)容摘自:
徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU 2008?28(4)
《超抗原及其抗腫瘤作用研究》東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬徐州市中心醫(yī)院泌尿外科
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