被診斷為假性腸梗阻，病因遍尋不著，問題原來出在這

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這個病因較為罕見！

撰文| MSHK

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患者是一位40多歲的女性。

由于惡心、食欲減退、腹脹、稀便（每天兩次，無便血）和體重減輕（減去5kg，即6個月前體重的10%）來到消化內科就診。

癥狀在6個月前就開始了，近2周出現明顯惡化。

醫生檢查后發現她有嚴重的腹脹。腹部X光結果顯示小腸擴張且存在氣液平面。腹部超聲結果顯示胃明顯擴張，最大胃直徑為6.5cm，盡管夜間禁食，但仍有大量食物殘留，回腸袢膨脹，小腸呈“洋蔥球狀”，提示腸套疊（圖1）。

圖1

血糖和甲狀腺功能沒有發現明顯異常。血計數、C反應蛋白、降鈣素原血漿水平、維生素B12、電解質、鐵水平和轉鐵蛋白飽和度均正常。葉酸水平略低（3.1ng/ml，正常水平為3.8ng/ml）。

患者有卵巢癌、腹腔疾病和潰瘍性結腸炎的家族史；近一年沒有國外旅居史，也沒有接觸過任何家畜或野生動物，從事的職業也沒有感染傳染病的風險；近期也未服用任何藥物和毒品。

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為了明確病因，醫生給患者做了CT小腸造影（圖2），結果顯示小腸袢擴張（直徑>3cm），存在彌漫氣液平面，無機械性梗阻病變，腸壁增厚。

圖2

食管胃十二指腸鏡顯示黏膜正常。多次胃活檢顯示輕度胃炎。幽門螺桿菌陰性。十二指腸活檢顯示上皮內淋巴漿細胞增多伴CD3+上皮內淋巴細胞增多和絨毛萎縮（圖3）。相關檢查結果排除腹腔疾病。結腸鏡檢查未見任何梗阻性病變。

圖3

為了進一步排除機械性梗阻，醫生給患者進行了膠囊內窺鏡檢查，發現小腸黏膜正常，但小腸轉運時間減慢（362分鐘，中位小腸轉運時間157.0-240.5分鐘）。

基于以上病史和相關檢查結果診斷為假性腸梗阻。

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由于患者的癥狀在6個月前就開始了，近2周出現惡化。因此，原發性假性腸梗阻的鑒別診斷需要同時考慮急性和慢性兩種形式。

臨床病史和體格檢查結果排除了急性假性腸梗阻、Ogilvie綜合征、硬皮病、淀粉樣變性病。

考慮感染可以引發急性和慢性假性梗阻，醫生對患者的糞便進行細菌培養，結果顯示糞便內未檢出志賀菌、沙門氏菌和彎曲桿菌，干擾素γ釋放試驗陰性和HIV病毒、EB病毒、巨細胞病毒、伯氏疏螺旋體、剛地弓形蟲、弓形蟲和糞類圓線蟲的血清學檢測均為陰性。

那么，到底是什么原因導致患者假性腸梗阻呢？

考慮到患者的小腸絨毛出現了萎縮，根據病史和相關檢查可排除一些病因，如藥物、腹腔疾病、克羅恩病等。

還有什么原因呢？還有一個很容易忽視的病因。

藍氏賈第蟲感染！

醫生隨即對糞便中的卵和寄生蟲進行研究，發現了藍氏賈第蟲的滋養體和包囊。在糞便中檢查出寄生蟲后，在第二次十二指腸活檢中檢查發現藍氏賈第蟲（圖4）。

圖4

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隨后給予甲硝唑500 mg，每日3次，連續7天，患者的相關癥狀迅速消退，這也印證了前面的診斷。

3個月后，十二指腸活檢顯示腸絨毛營養正常，上皮內CD3+淋巴細胞水平正常（圖5）。十二指腸活檢和大便中均未見藍氏賈第蟲滋養體。腹部超聲檢查未見小腸擴張。

圖5

小課堂：

假性腸梗阻的特征是有小腸或大腸機械性梗阻的體征和癥狀，但沒有梗阻的解剖學病變，可分為急性假性腸梗阻和慢性假性腸梗阻。

急性假性腸梗阻可能繼發于嚴重創傷或感染。

慢性假性腸梗阻可分為原發性或繼發性，繼發性慢性假性腸梗阻可能是由于全身病理生理改變而引起，包括內分泌失調如糖尿病、甲狀腺功能低下或甲狀旁腺功能低下，結締組織病如Ehlers-Danlos綜合征、系統性硬化癥、副腫瘤綜合征、自身免疫性疾病乳糜瀉、藥物性如阿片類藥物引發、恰加斯病、硬皮病、淀粉樣變性病和腸道感染后并發癥。

藍氏賈第蟲是常見的原生腸道寄生蟲，藍氏賈第蟲感染可出現急性癥狀，如腹瀉、腹部不適、腹部痙攣和體重減輕，也可出現與吸收不良有關的慢性癥狀，很少表現為假性腸梗阻，如臨床上排除了假性腸梗阻的常見原因，需要考慮藍氏賈第蟲感染的可能。

責任編輯：葉子

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