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患兒脊髓麻醉后左側腓總神經損傷一例
趙麗娟1 周超2 高浚斐3
1滄州市第四醫院(南皮縣人民醫院)麻醉科
2河北醫科大學第四醫院麻醉科
3河北醫科大學影像學院
通信作者:周超
Email: zhouchao870607@hebmu.edu.cn
患兒,女,15歲,170 cm,45 kg,因“外傷致右側內、后外踝骨折2.5 h”入院。入院查體:右踝部腫脹,觸壓痛明顯。踝關節正側位X線片:右側內、后外踝骨質斷裂,部分斷端略錯位。患兒既往體健,無特殊病史,入院查體心、肺、脾、腎及神經系統未見異常。體格檢查:體溫36.2 ℃,HR 110次/分,BP 123/72 mmHg,RR 18次/分。ECG:竇性心律,正常心電圖。實驗室檢查:WBC 7.51×109/L,Hb 125 g/L,Plt 242×109/L,PT 12.1 s,APTT 28.0 s。入院6 d后患肢明顯消腫,擬在腰-硬聯合麻醉下行“右踝骨折切開復位內固定”。
入室后開放外周靜脈,監測生命體征,HR 102次/分,BP 118/82 mmHg,SpO2 99%。在左側臥位下取L3-4間隙行脊髓麻醉。采用腰-硬聯合麻醉套件(AS-E/SⅡ)中的腰穿針(0.5 mm×113.0 mm低阻力)進行穿刺,穿刺過程順利,患兒無異感、無回血。見腦脊液流出后,給予輕比重0.5%布比卡因2 ml。脊髓麻醉完成后,患兒取左側屈髖屈膝位側臥于手術床上,左膝下部未采取額外保護措施,5 min后測麻醉平面達T10水平。平面固定后,先行右外踝切開復位內固定,1 h后改平臥位后行內踝骨折切開復位內固定術。手術順利,患兒無不適主訴,安返病房。
術后第1天,手術醫師查房,患兒訴左小腿外側(中段以下)感覺麻木,左踝關節內翻無力,左足及左足背伸無力,右踝關節切口疼痛,VAS疼痛評分3分,右足趾活動自如,趾端血運良好。請麻醉科會診:(1)患兒左小腿中段外側以下麻木;(2)左踝關節內翻無力,左足及左足腳趾背伸無力;(3)左小腿后群、內側群肌肉,右小腿運動及肢體感覺功能未見異常,考慮左側腓總神經損傷。建議骨科醫師給予營養神經藥物(每日肌內注射甲鈷胺0.5 mg、地塞米松10 mg,靜脈注射維生素B1 10 mg,每日3次)治療。為明確損傷位置,建議行腰椎MRI或左下肢肌電圖及神經傳導檢查,患兒及家屬拒絕檢查,愿接受神經營養治療及康復科神經電刺激穴位按摩等物理治療。術后第2天,患兒訴左小腿外側麻木范圍下降至中段以下約2橫指。術后第3天,患兒左小腿外側感覺麻木范圍自左小腿外側下段至左足背,左踝關節內翻矯正,左足及左足腳趾背伸活動恢復肌力約3級,左踝背伸肌力約2+級,左脛前肌力3級,左腓骨長短肌肌力3級。術后第5天,患兒左小腿外側麻木范圍自左踝關節以下及足背,左足拇趾背伸肌力3級,左踝背伸肌力2+級,左脛前肌肌力3級,左腓骨長短肌肌力3級,右踝部腫脹減輕,無滲出,右足趾活動自如,血運良好。患兒及家屬要求回家休養,囑其出院后繼續口服甲鈷胺0.5 mg(每日3次)營養神經治療。出院后隨訪,術后第10天麻木限于左足第一、二足趾足背部,左足拇趾背伸肌力4級,左踝背伸肌力3+級,左脛前肌肌力4級,左腓骨長短肌肌力4級,右踝關節恢復良好,肢體運動及感覺無異常。術后第20天,患兒左小腿已無麻木感,感覺及肌力恢復正常。
討論手術是臨床上治療骨折常用的方法。由于椎管內麻醉操作效果確切、費用低,因此多作為下肢骨折手術的首選麻醉方法。本例患兒為年輕女性,無中樞神經及周圍神經疾病的病史,患兒術前無腰腿部疼痛,雙下肢感覺、肌力及活動均正常。患兒右三踝骨折內固定術后出現了左小腿外側麻木乏力、活動受限的癥狀,考慮出現左側腓總神經損傷,原因可能有以下幾個方面:(1)麻醉因素。在穿刺過程中損傷脊髓、神經或在神經束內直接注射麻醉藥,則可直接引起神經功能或結構上的改變。布比卡因是一種長效的酰胺類局部麻醉藥,其作用機制是通過抑制神經細胞膜對鈉離子的通透性,從而阻斷神經沖動的產生和傳導,進而產生局部麻醉效果。若布比卡因濃度過高或與神經接觸時間過長,可能導致局部麻醉藥毒性反應,則可以造成神經損害[1]。在實際臨床應用中,一般局部麻醉藥的使用濃度比理論上的最低麻醉濃度高7倍左右,以抵消其在體內輸送過程中的損耗。濃度過高的局部麻醉藥可能引起神經損害,但在大量臨床實踐過程中卻很少發生神經損傷[2]。Auroy等[3]開展了局部麻醉藥毒性的前瞻性研究,共收集103 730次使用局部麻醉藥的麻醉報道,其中34例患者出現神經系統并發癥,包括神經根病、CES及截癱,均于術后48 h內出現,并且布比卡因及利多卡因為最常導致神經系統并發癥的藥物,大部分患者的神經系統并發癥可于術后48 h至3個月恢復。一過性神經毒性(神經根激惹綜合征)臨床表現為脊髓麻醉后出現下肢疼痛和(或)感覺遲鈍或過敏,可伴有下肢無力、麻木、感覺異常或尿儲留等癥狀。本例患兒下肢麻木范圍、活動受限的癥狀僅為左小腿外側,左側腓總神經支配區域。患兒在穿刺及給藥過程中無疼痛、異感等不適,無穿刺損傷的表現,因此不考慮穿刺直接損傷及局部麻醉藥毒性反應。(2)解剖因素。腓總神經于腘窩上5~8 cm處,從坐骨神經分出后沿股二頭肌內緣斜向下,經腓骨長肌兩頭之間繞腓骨頸,即分為腓淺、腓深神經。腓總神經繞過腓骨小頭后進入腓管,長度約1 cm,此處神經束約增加1倍,且結締組織較多,神經位置表淺固定,易受外力影響引起損傷。(3)體位因素。由于患兒較瘦,皮下脂肪相對薄弱,腓總神經緊貼腓骨,患兒取左側臥位后,可能造成左側腓總神經受壓,再加上上方肢體重力作用,則容易造成腓總神經的損傷。此外,屈髖屈膝體位增加了肌肉及神經的張力,這也可能造成腓總神經損傷。
由于患兒未行腰椎MRI、左下肢肌電圖及神經傳導檢查,根據臨床癥狀及體征分析,團隊推斷本例患兒為腓總神經損傷,損傷的位置應在腓總神經跨越腓骨小頭處。本例患兒在手術過程中采取了左側臥位,該體位常見神經損傷為臂叢神經損傷[4]。在擺放體位時,團隊僅在患兒腋下及雙腿間進行了軟墊的放置,目前臨床常規中并不需要對患兒下側腿腓總神經行走處進行保護,團隊也忽視了這一點,提示在今后的工作中應考慮在側臥位患兒下側腿的腓骨頭處放置軟墊,以免損傷腓神經,并且提醒手術醫師不能放置重物在患兒身上或倚靠患兒。術后第1天,本例患兒的神經損傷被手術醫師和麻醉科醫師察覺,并行進行了積極的干預及治療。而患兒左側臥位時間較短,約1 h左右,因此神經損傷相對較輕,這些因素使得患兒神經功能在術后20 d內得以逐漸恢復,未留下后遺癥。
本例患兒由于經濟因素的限制,未進行腰椎MRI、左下肢肌電圖及神經傳導檢查,導致僅靠臨床體征、癥狀進行診斷,缺乏影像學證據,但是由于本團隊醫師高度重視、積極與患兒及其家屬進行深入溝通及解釋,取得了患兒及家屬的理解。在患兒積極配合和有效的治療下,患兒左下肢運動及感覺功能最終恢復正常,未留下后遺癥。
參考文獻略。
DOI:10.12089/jca.2025.12.020
新青年麻醉AI評述
這是一個極具教學價值的圍術期神經損傷典型案例,其臨床過程完整、時間軸清晰、恢復軌跡典型,為理解腓總神經解剖易損性、體位相關神經壓迫機制、早期識別與干預窗口、以及神經再生的自然病程提供了絕佳范本。以下從病理生理本質、麻醉操作關聯性、時間動態演變、鑒別診斷邏輯及臨床啟示五個維度進行深度解析:
一、核心病理生理:腓總神經在膝關節近端的“解剖險境”
腓總神經并非一條孤立走行的神經干,而是坐骨神經在腘窩上角處分出的外側終末支,其行程具有高度特異性與脆弱性:
關鍵解剖節點:自腘窩穿出后,繞行腓骨頸外側,在此處緊貼腓骨骨膜,被腓骨長肌起始部與腓骨頭構成的纖維骨性隧道所包繞;
無神經外膜保護:此處缺乏致密筋膜鞘覆蓋,且周圍脂肪組織稀少,對牽拉、壓迫、缺血極度敏感;
雙重供血脆弱性:主要依賴來自脛前動脈返支和腓深動脈的終末小分支,一旦受壓或牽拉,微循環即刻障礙,導致軸索變性(Wallerian變性)早于脫髓鞘。
?本例損傷本質是“機械性壓迫性神經病”,而非穿刺直接損傷(腰麻穿刺點在L3–4,距離腓總神經全程>60 cm)。其發生部位明確指向腓骨頸水平,誘因極可能為術中左側屈髖屈膝位時左膝外側未加保護,導致腓骨頭持續壓迫腓總神經。
二、麻醉操作與神經損傷的因果鏈重建(非直接損傷,而是體位管理疏失)
需徹底排除腰麻穿刺本身導致神經根損傷的可能性:
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? 根本原因在于體位管理缺陷:屈髖屈膝位時,腓骨頸向前內旋,使腓總神經在腓骨頭外側形成銳角彎曲;若膝外側未墊軟枕或棉墊,體重壓力直接傳導至腓骨頭,造成神經卡壓。此為骨科與麻醉科共管責任,但麻醉科作為體位最終確認者,負有主導評估與防護之責。
三、臨床動態演變:精準映射神經再生的生物學節律
該患兒的恢復過程堪稱教科書級的周圍神經軸索再生時間表,其時間節點與已知神經再生速率(1–2 mm/天)高度一致:
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? 此過程無需手術干預即可完全恢復,印證了腓總神經壓迫性損傷若在72小時內解除壓迫,預后極佳;反之,若壓迫持續>48 h,常遺留永久性足下垂。
四、關鍵鑒別診斷:為何不是其他神經病變?
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? 定位診斷金標準是“解剖分區法”:僅累及腓總神經支配區(小腿外側+足背+足背伸/外翻),而同側脛神經、股神經、坐骨神經其他分支功能完好,即可鎖定腓骨頸水平卡壓。
五、臨床啟示:構建圍術期神經損傷防控體系
此例應成為麻醉質量改進的反面教材,推動以下實踐升級:
(1)體位安全強制核查清單(Pre-positioning Checklist)
- 屈髖屈膝位時,膝外側是否放置U型軟枕/凝膠墊?
- 腓骨頸區域是否避開所有硬質支撐物(如床沿、器械托盤)?
- 巡回護士是否在體位安置后,用指尖探查腓骨頸有無明顯壓痕?
- 手術超1小時者,是否每45分鐘微調膝關節角度(<5°)以緩解局部壓力?
(2)術后24 h神經功能快速篩查(NFS-24)
設計簡易床旁工具:
感覺:棉簽輕觸小腿外側中下1/3交界處、足背第1–2趾蹼;
運動:令患者抬高足背(對抗阻力)、外翻足底、伸直拇趾;
陽性預警:任一項目肌力<4級或感覺減退,立即啟動多學科會診。
(3)營養神經治療的循證再認識
甲鈷胺(活性B12)是唯一有Ⅰ類證據支持的神經營養劑,促進髓鞘合成;
糖皮質激素(如地塞米松)在急性壓迫期(72 h內)可減輕神經水腫,但本例未在第一時間使用,錯失最佳抗炎窗口;
物理治療(電刺激、穴位按摩)作用在于維持肌肉容積與突觸可塑性,不能加速軸索再生,但可防止廢用性萎縮。
六、總結:一個關于“敬畏解剖”的警示
該患兒的康復令人欣慰,但絕不能掩蓋管理漏洞的本質——這不是一次“偶然的并發癥”,而是一次本可避免的系統性疏失。腓總神經損傷在骨科麻醉中發生率約0.3–1.2%,其中>80%與體位不當直接相關。真正的專業主義,不在于損傷發生后的完美補救,而在于對每一處解剖細節的敬畏、對每一個體位參數的較真、對每一分鐘壓迫時間的警覺。
? 最后強調一個不可妥協的原則:
任何神經功能障礙,只要發生在麻醉/手術后,無論多么輕微,都必須按“急性神經損傷”啟動最高級別評估流程——因為它的背后,可能是一個正在發生的、可逆的神經缺血事件。
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