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      循證引領:發表于柳葉刀的醫學養腦配方助力把握阿爾茨海默病黃金干預期

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      精準養腦,從肯尼迪通路到Fortasyn Connect配方,響應“健康中國2030”。

      我國未就診的阿爾茨海默病及認知衰退的風險人群達到6000到7500萬,預估到2035年這個數字會達到8000到9500萬左右。在“健康中國2030”戰略深入推進的背景下,實現“預防腦衰老,保持認知健康 ”已成為健康老齡化的高階目標[1]。其中,針對認知衰退的早期干預,更是當前臨床的重點方向。

      2026年3月11日-15日,博鰲健康食品科學大會成功舉辦。本次大會匯聚多學科前沿成果,為臨床營養與疾病干預的交叉研究提供了重要交流平臺。會上,紐迪希亞憑借先進配方與堅實循證榮獲創新產品獎,旗下智敏捷(Souvenaid)——專注于早期認知及記憶力衰退干預的醫學營養品 ,為老年癡呆 早期營養干預提供了有科學實證支持的臨床選擇。圍繞這一營養干預策略,紐迪希亞高級醫學總監Ardy van Helvoort教授以及香港營養學會會長丁浩恩教授分別在會上作了精彩的講題匯報,進一步闡釋了特定營養干預在預防認知衰退中的作用。


      圖1. 紐迪希亞高級醫學總監Ardy van Helvoort教授匯報


      圖2. 香港營養學會會長丁浩恩教授匯報

      嚴峻挑戰與關鍵窗口:輕度認知障礙(MCI)是黃金干預期

      隨著社會人口老齡化的加劇,我國阿爾茨海默病 防控形勢尤為嚴峻。《中國阿爾茨海默病報告2025》指出,2021年我國阿爾茨海默病及相關癡呆病例數達1699萬,占全球病例數的29.8%,意味著每四位全球阿爾茨海默病患者中就有一位在中國[2]。更值得關注的是,《阿爾茨海默病源性輕度認知障礙診療中國專家共識2024》明確我國60歲以上人群輕度認知障礙 約3877萬人,這一龐大的患病人群成為阿爾茨海默病防控的關鍵群體[3]。

      輕度認知障礙作為阿爾茨海默病最早有臨床癥狀的階段,是早期干預最為重要的窗口期[3],也可以稱為“黃金干預期”,這一階段的病理生理變化為早期干預提供了重要科學依據。突觸損失是阿爾茨海默病認知障礙的關鍵病理基礎[4],與正常衰老過程相比,阿爾茨海默病患者的突觸損失率最高可達5倍,這進而影響大腦功能性連接,加速認知衰退[5-6]。在輕度認知障礙階段,大腦雖已出現突觸丟失和腦代謝異常,但仍存在大量可挽救的突觸,此時大腦會主動啟動“代償模式”,加速突觸蛋白的合成與周轉,試圖搶修受損突觸以維持神經功能[4]。這意味著,在輕度認知障礙時期開展針對性干預,能夠最大程度延緩甚至阻止疾病向阿爾茨海默病癡呆進展,而營養干預作為綜合管理的重要組成部分,在這一階段的介入具有重要的臨床價值。

      營養干預的邏輯起點:為何輕度認知障礙階段亟需精準營養支持?

      《阿爾茨海默病腦健康營養干預專家共識》提出,體重下降和營養不良是癡呆患者最突出的營養問題,可出現于疾病各個階段且隨病情進展愈發顯著。營養不良不僅覆蓋阿爾茨海默病發生發展的全過程,還與疾病進展、照料者負擔形成惡性循環[1]。研究證實,癡呆嚴重程度與體重下降風險呈明顯階梯效應[7],營養不良會使阿爾茨海默病疾病進展風險增加約1.4倍[8],體重下降則讓患者死亡風險提升2倍[9]。因此,在輕度認知障礙階段及早開展營養干預,對于延緩疾病進展至關重要。

      此外,隨著不健康生活方式的流行和人口老齡化的加劇,糖尿病、血脂異常和高血壓等代謝疾病的發病率不斷上升[10],這些均為阿爾茨海默病重要的可干預危險因素。營養不良會損害血管內皮功能[11],促進炎癥因子的產生,而慢性炎癥則可能加重營養不良,從而共同推動代謝危險因素和阿爾茨海默病的發生發展[10]。因此,對這類阿爾茨海默病高風險人群實施針對性的營養支持已迫在眉睫。

      肯尼迪通路:輕度認知障礙特定營養素組合干預的基礎

      膳食營養之所以能在預防和延緩阿爾茨海默病疾病進展、改善預后中具有重要地位,源于其多途徑參與疾病發生發展的病理生理過程。《阿爾茨海默病腦健康營養干預專家共識》指出,膳食營養可能通過肯尼迪通路增加神經細胞和突觸膜的完整性,調節腸道菌群多樣性和組成靶向“腸-腦”軸,以及參與表觀遺傳學等途徑多層面影響阿爾茨海默病的發生發展[1]。

      研究證實,補充肯尼迪通路的底物(即尿苷、DHA和膽堿)不僅可以增加膜磷脂的合成,還可以通過提高突觸蛋白水平、促進神經突起生長以及增加樹突棘密度等方式促進突觸形成[1] ;同時,補充B族維生素(葉酸、維生素B12和B6)可增加膽堿和DHA的利用率,進而促進神經細胞膜磷脂合成[1]。這表明聯合補充多種營養素(DHA、膽堿、磷脂、葉酸、B族維生素等)可通過提供營養前體物質和輔助因子來支持神經細胞膜的形成和功能,以補充阿爾茨海默病所致的突觸減少和功能喪失以及膜相關病理改變[1]。

      然而,研究表明阿爾茨海默病(包括阿爾茨海默病源性輕度認知障礙)患者身體中支持肯尼迪通路的關鍵營養素水平較低[12]。更重要的是, 輕度認知障礙患者由于突觸丟失使得突觸更新需求激增,特定營養素需求更高;同時患者常存在攝入不足、吸收下降的營養不良問題[1]。在這種“高需求”與“低攝入”并存的情況下,單一營養素難以達到顯著干預功效,特定營養素組合才能滿足其營養需求。這種針對肯尼迪通路的營養干預,從營養層面為延緩疾病進展、保護認知健康筑牢了基礎。

      Fortasyn Connect配方:柳葉刀相關實證奠定臨床價值

      紐迪希亞旗下的醫學營養品Souvenaid中的核心配方是名為Fortasyn Connect的特定營養素組合。該配方基于肯尼迪通路和腦健康營養模式,歷經近20年尖端科研打磨,從阿爾茨海默病病理機制出發,實現了營養素的精準協同:EPA+DHA、膽堿、尿苷等營養前體為肯尼迪通路提供核心營養,保障順暢運行,為突觸膜形成提供物質基礎;維生素C、E與硒組成的抗氧化組合,幫助神經突觸膜生成維持穩定環境;B族維生素和磷脂則助力核心營養素的高吸收、高利用,幫助實現增效作用。

      由德國薩爾大學在內的多個歐洲權威學術機構領導進行的LIPIDIDIET研究為Fortasyn Connect配方的臨床應用提供了循證基礎。這是一項雙盲干預時長高達6年的隨機對照研究,其2年期結果發表于《柳葉刀神經病學》,顯示使用Fortasyn Connect配方進行醫學營養干預對認知功能的臨床癡呆評定量表(CDR-SB)評分和腦萎縮具有潛在獲益,且干預時間越早,獲益越大[13];基于其主要結果的全局時間再分析發現,堅持Fortasyn Connect配方進行醫學營養干預2年,將疾病進展的時間延緩了9個月[14];發表于《阿爾茨海默病與癡呆》的其3年期結果進一步證明,與對照組相比,持續使用Fortasyn Connect配方進行醫學營養干預36個月可顯著減緩神經心理學測試(NTB)記憶域分數下降76%、CDR-SB分數下降45%、海馬體萎縮33%以及腦室萎縮20%,在疾病綜合進展和記憶功能方面干預效果顯著[15]。

      基于循證證據的不斷積累,國內外專家共識均對其明確了推薦建議,我國《阿爾茨海默病腦健康營養干預專家共識》建議,早期阿爾茨海默病和阿爾茨海默病源性輕度認知障礙患者可考慮盡早選擇Souvenaid補充[1];國外專家共識也建議,對于因阿爾茨海默病病理學(前驅阿爾茨海默病)或輕度阿爾茨海默病癡呆而診斷為輕度認知障礙的患者,應考慮將Souvenaid作為一種選擇[16]。

      小結

      在“健康中國2030”提出的主動應對“健康老齡化”的戰略需求下,紐迪希亞醫特定腦營養素組合Fortasyn Connect以《柳葉刀神經病學》等頂級期刊的循證證據為支撐,成為輕度認知障礙早期營養干預的優選方案,可助力臨床抓住黃金干預窗口期,有效延緩認知衰退、守護患者腦健康。未來,隨著醫學營養研究的不斷深入以及阿爾茨海默病防控策略的全面落地,以其為代表的醫學營養品將在阿爾茨海默病防控體系中發揮更大作用,助力“健康中國2030”保持腦健康目標的實現。

      參考文獻:

      [1]徐俊,石漢平. 阿爾茨海默病腦健康營養干預專家共識 [J]. 中國科學:生命科學, 2021, 51 (12): 1762-1788.

      [2]Zhi N, Ren R, Qi J, et al. The China Alzheimer Report 2025. Gen Psychiatr. 2025 Aug 7;38(4):e102020.

      [3]中華醫學會神經病學分會癡呆與認知障礙學組. 阿爾茨海默病源性輕度認知障礙診療中國專家共識2024[J]. 中華神經科雜志,2024,57(07):715-737.

      [4]Taddei RN, E Duff K. Synapse vulnerability and resilience underlying Alzheimer's disease. EBioMedicine. 2025;112:105557.

      [5]Masliah E, Mallory M, Hansen L, et al. Quantitative synaptic alterations in the human neocortex during normal aging. Neurology. 1993;43(1):192-197.

      [6]Liu X, Erikson C, Brun A. Cortical synaptic changes and gliosis in normal aging, Alzheimer's disease and frontal lobe degeneration. Dementia. 1996;7(3):128-134.

      [7]Albanese E, Taylor C, Siervo M, et al. Dementia severity and weight loss: a comparison across eight cohorts. The 10/66 study. Alzheimers Dement. 2013 Nov;9(6):649-56.

      [8]Izquierdo Delgado E, Gutiérrez Ríos R, et al. Nutritional status assessment in Alzheimer disease and its influence on disease progression. Neurologia (Engl Ed). 2020 Jan 21:S0213-4853(19)30148-3.

      [9]Guérin O, Andrieu S, Schneider SM, et al. Characteristics of Alzheimer's disease patients with a rapid weight loss during a six-year follow-up. Clin Nutr. 2009 Apr;28(2):141-6.

      [10]中國醫師協會心血管內科醫師分會,蘇州工業園區東方華夏心血管健康研究院. 泛血管疾病代謝異常管理專家共識(2024版)[J]. 中華心血管病雜志(網絡版),2025,08(01):1-18.

      [11]Wang D, Xu JZ, Kang YY, Zhang W, Xia JH, Wang JG. Geriatric nutritional risk index in relation to ambulatory blood pressure in elderly patients with hypertension. Am J Hypertens. 2025 Dec 15:hpaf239.

      [12]Lopes da Silva S, Vellas B, Elemans S, et al. Plasma nutrient status of patients with Alzheimer's disease: Systematic review and meta-analysis. Alzheimers Dement. 2014;10(4):485-502.

      [13]Soininen H, Solomon A, Visser PJ, et al. 24-month intervention with a specific multinutrient in people with prodromal Alzheimer's disease (LipiDiDiet): a randomised, double-blind, controlled trial. Lancet Neurol. 2017 Dec;16(12):965-975.

      [14]Dickson SP, Solomon A, Kivipelto M, et al. Evaluation of Clinical Meaningfulness of Fortasyn Connect in Terms of "Time Saved". J Prev Alzheimers Dis. 2024;11(4):992-997.

      [15]Soininen H, Solomon A, Visser PJ, et al. 36-month LipiDiDiet multinutrient clinical trial in prodromal Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2021 Jan;17(1):29-40.

      [16]Cummings J, Passmore P, McGuinness B,et al. Souvenaid in the management of mild cognitive impairment: an expert consensus opinion. Alzheimers Res Ther. 2019 Aug 17;11(1):73.

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