科學通報 | 首都醫科大學附屬北京同仁醫院王成碩教授團隊綜述空氣微塑料對呼吸系統過敏性疾病的研究進展

近日，首都醫科大學附屬北京同仁醫院王成碩教授團隊在《科學通報》發表了題為“微塑料對呼吸系統過敏性疾病影響的研究進展”的綜述文章，系統總結了空氣微塑料（microplastics, MPs）檢測方法及吸入暴露特征，并重點分析了不同類型微塑料對呼吸系統過敏性疾病的影響及其潛在作用機制，包括氣道屏障損傷、炎癥通路激活、免疫細胞功能干擾以及鼻腔微生物群變化。文章旨在為理解微塑料致敏機制及公共健康防控提供科學依據。

微塑料是直徑小于5 mm的塑料顆粒，廣泛存在于室內外空氣、道路灰塵及沉降物中。隨著塑料制品的大量使用和環境持續污染，微塑料不僅進入水體和土壤，還通過空氣傳播，成為人們不可忽視的呼吸道暴露源。研究顯示，微塑料能夠通過鼻腔進入呼吸道，并可能加劇呼吸系統過敏性疾病的發生與發展。然而，迄今為止關于空氣微塑料的檢測方法、不同顆粒類型的健康影響及作用機制仍缺乏系統總結。為此，王成碩教授團隊對現有文獻進行了整合分析，從檢測技術、暴露特征到機制研究，全面闡明空氣微塑料對呼吸系統過敏性疾病的影響路徑。

微塑料檢測與暴露特征

空氣微塑料廣泛存在于室內外空氣中，其潛在健康風險日益受到關注。本文團隊系統梳理了空氣微塑料的采樣與檢測方法，包括濾膜采樣結合光學顯微鏡、拉曼顯微鏡、傅里葉紅外光譜，以及熱解-色譜質譜聯用（Py-GC/MS、TGA-MS）等技術，詳細介紹了各方法的原理、優勢與局限。研究顯示，室內空氣中微塑料濃度普遍高于室外，主要來源包括紡織品、塑料制品磨損和裝修材料。顆粒尺寸從納米到微米不等，不同聚合物類型（如聚苯乙烯、聚丙烯、聚酯等）在氣道沉積和生物效應上存在差異，為評估人體吸入風險提供了依據。

目前，微塑料個體吸入暴露評估正從單一濃度測定向整合實測數據和生理學建模的綜合暴露評估發展。例如，PBK-HRT模型可以更真實地模擬人體吸入微塑料后的動力學過程，為探索其誘發呼吸道炎癥和過敏反應的機制提供理論支持。盡管如此，仍存在一些挑戰：一是缺乏統一的空氣微塑料采樣和粒徑分級標準；二是模型參數（如清除速率、呼吸模式）多基于假設，仍需實驗驗證；三是多數模型未充分考慮聚合物類型、表面化學或添加劑對人體暴露的影響。未來的研究應結合多尺度、跨介質的暴露模型和人體樣本實測數據，對不同類型微塑料的真實吸入量進行定量分析，為評估空氣微塑料引發呼吸系統過敏性疾病的風險提供更加科學、可靠的依據。這將為公共健康防控策略和室內空氣質量管理提供重要參考。

對呼吸系統過敏性疾病的影響

文章指出，空氣微塑料可破壞氣道上皮屏障，誘導氧化應激及炎癥信號通路活化，并干擾巨噬細胞等免疫細胞功能，促進 Th2 偏向免疫反應，從而加重過敏性疾病。此外，微塑料還可能改變鼻腔微生物群的結構，間接調控局部免疫環境。文章總結了多項實驗和流行病學研究，顯示微塑料暴露可顯著增加哮喘、過敏性鼻炎等呼吸系統疾病的風險。

團隊對微塑料誘導呼吸系統過敏的機制進行了系統梳理，主要包括四方面：

(1)氣道屏障破壞：微塑料通過物理磨損和化學刺激破壞上皮完整性，使過敏原更易入侵；

(2)炎癥通路激活：通過 NF-κB、MAPK 等信號通路，促進促炎因子釋放，引發局部和系統性炎癥；

(3)免疫細胞功能干擾：抑制巨噬細胞吞噬功能，改變 Th1/Th2 平衡，加重過敏反應；

(4)微生物群變化：干擾鼻腔菌群組成，進一步調節免疫反應。

圖1 空氣微塑料作用機制示意圖

微塑料進入呼吸道，破壞上皮屏障，激活炎癥通路，影響免疫細胞及微生物群，最終加重過敏反應

展望

盡管MPs的相關研究數量逐年增加，該領域仍存在顯著局限性。未來研究需推動暴露組學在MPs暴露評估中的應用，通過標準化采樣、鑒定與計量，實現不同粒徑、聚合物類型及老化狀態的高分辨率表征，并整合多項研究結果。同時，微生態學視角不可忽視，MPs可能改變鼻腔及下氣道微生態穩態，調節致敏易感性。亟需建立低劑量、長期、多聚合物組合的暴露模型，并結合縱向人群研究，評估MPs對微生物群結構與宿主互作的影響。最終，將暴露組學、毒理學、流行病學與環境政策結合，構建基于真實情景的健康風險評價框架，為室內空氣標準制定、城市污染控制及公共衛生干預提供科學依據，推動MPs健康風險管理和環境治理。

首都醫科大學附屬北京同仁醫院王成碩教授、國家納米科學中心劉穎教授為本文的通訊作者, 在讀碩士研究生徐苗苗為本文的第一作者,閆冰教授為論文寫作、構思提供了幫助。相關研究得到了國家自然科學基金（82025010，22476031）資助。

文章信息

徐苗苗，閆冰，劉穎，等.微塑料對呼吸系統過敏性疾病影響的研究進展 . 科學通報, 2026, 71 (10): 2267-2282.

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