動物油和植物油，誰是癌細胞的最愛（你可能猜對了，但是不知道為什么）

人類的廚房里，總是少不了動物油和植物油的“宮斗大戲”——豬油很香，但不健康；植物油聽上去很健康，但過度精煉卻會暗藏反式脂肪酸。

其實，身處食物鏈頂端的人類，本身是相對“抗造”的。只要食材選擇不過于極端，過度糾結其優缺點而產生的焦慮，反而會成為健康最大的威脅。

因此，對大多數人而言，適度享受生活才是關鍵。畢竟一生不過三萬天，該吃香喝辣時，就無需過分糾結咸甜脆麻酥。

不過，對于特定人群，健康考量應優先于口腹之欲。最新發表在《自然代謝》雜志上的一項研究指出：對于肥胖小鼠，影響其腫瘤生長的關鍵因素并非肥胖本身，而是脂肪的來源。

具體而言，含有豬油、牛油或黃油的高脂飲食會加速腫瘤生長，簡直是腫瘤的“神助攻”；而以椰子油、棕櫚油或橄欖油為主的高脂飲食，則不會產生這種影響[1]。

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動物油：腫瘤的 “神助攻”？

這份來自哈佛大學醫學院的研究使用小鼠做實驗，給6周齡的小鼠喂不同脂肪來源的高脂飲食，10周后接種黑色素瘤細胞。

結果令人大跌眼鏡：吃豬油、牛油、黃油這些動物油的小鼠，腫瘤長得又快又大，黑色素瘤體積比正常飲食組翻倍！

而吃椰子油、橄欖油、棕櫚油這些植物油的小鼠，腫瘤大小和正常飲食組幾乎沒差別，哪怕它們和吃動物油的小鼠一樣都是小胖鼠。

圖：B6-F10, E0771和LGSP是三種不同的腫瘤細胞。在喂食黃油型高脂飲食的小鼠中，腫瘤生長速度都明顯高于喂食標準飲食（SFD）和棕櫚油型高脂飲食的小鼠[1]。

在人類中，肥胖與腫瘤的高發有相關性。英國的研究數據認為，肥胖跟6%的癌癥有關，是第二大可改變的致癌因素。

而如今的這份研究則揭示了一種可能性：肥胖本身可能不是問題，飲食中導致肥胖的油脂才是問題。這就好比同樣是參加比賽，動物油隊給腫瘤瘋狂 “喂飯”，讓腫瘤一路狂飆；植物油隊則讓腫瘤 “佛系發育”。

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動物油：腫瘤的 “動物油并非直接影響癌細胞生長，而是通過干擾免疫細胞的功能達到對癌細胞的“神助攻”

作為消滅腫瘤細胞的“特種兵”，自然殺傷細胞（NK細胞）和CD8+T細胞都需要關鍵的抗腫瘤武器 —— 干擾素（IFNγ），但是實驗表明，小鼠食用動物油黃油（butter）之后，不但能夠抵達腫瘤組織的“特種兵”少了，這些NK細胞和CD8+T還大大減少了IFNγ的產生，因此對于腫瘤的殺傷力會大幅下降。

這就好比是布防到腫瘤前線的士兵少了，武器里彈藥還不足。所以說，動物油在這場抗腫瘤大戰中，妥妥地站在了腫瘤那一邊。

相比之下，植物油棕櫚油高脂飲食喂食的小鼠，表現卻很不錯。與標準飲食（SFD）相比，雖然棕櫚油組小鼠的NK細胞表達的IFNγ還是要少一些，但是這可能是因為這些小鼠太肥胖，NK細胞的功能本來就會弱于體重正常者[2]。在同是高脂飲食導致的肥胖鼠中，棕櫚油組高比黃油組有更多的高表達IFNγ的NK細胞（差異顯著）和CD8+ T 細胞（但差異不太顯著）。

為了證明對免疫細胞的影響確實是黃油組小鼠腫瘤快速生長的原因，研究者干脆使用了一種既缺乏NK細胞又缺乏T細胞的小鼠（Rag2?/?γc?/?）小鼠來做實驗。研究者先給這些小鼠喂食黃油型高脂飲食或棕櫚油型高脂飲食8周，隨后接種B16腫瘤細胞。結果表明，對于這些免疫功能有缺陷的小鼠，不同脂肪來源的高脂飲食，對腫瘤的生長速率或大小的影響并沒有明顯差異。

這個實驗充分表明，飲食中的動物油并不是直接影響腫瘤細胞的生長，而是通過影響免疫細胞的功能來給腫瘤“助攻”。

脂肪不分好壞，但卻很懂 “站隊”——動物油站隊癌細胞，植物油站隊免疫細胞。

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動物油導致NK細胞“大腹便便“，影響細胞代謝和功能

動物油為啥會拖累NK細胞和T細胞的戰斗力呢？深入研究發現，吃了動物油后，身體里的代謝物會悄悄改變免疫細胞的“工作狀態”。有意思的是，它對 NK 細胞和 T 細胞的影響，走的是兩條完全不同的路子。

先說 NK 細胞。動物油一進體內，NK細胞就像揣了個小肚腩 —— 細胞里會堆起不少脂滴，活活變成 “大腹便便” 的樣子。

這些 “發福” 的 NK 細胞，遇上細胞因子刺激時反應特別遲鈍：糖酵解的速度慢下來了，氧化磷酸化也打了折扣。這可不是小問題，它正是肥胖人群里NK 細胞常有的 “代謝癱瘓” 毛病，戰斗力自然大不如前。

但吃棕櫚油的小鼠就不一樣了。它們的NK細胞在細胞因子刺激下，糖酵解和氧化磷酸化都能火力全開，完全沒出現“癱瘓” 跡象。這些NK細胞，也沒有“發福”的跡象。

這背后的關鍵，藏在一個叫 c-Myc 的蛋白里。它就像NK 細胞的 “代謝指揮官”：既能調控糖酵解相關基因，幫細胞多攝取葡萄糖、加快糖代謝；又能調節線粒體功能，讓氧化磷酸化更順暢；最終的結果就是能管住脂滴，不讓它們在細胞里堆積。

實驗結果很清楚：吃黃油的小鼠，NK 細胞里的c-Myc 蛋白少了；吃棕櫚油的小鼠，這種蛋白卻多了。正是棕櫚油幫NK細胞保住了足夠的c-Myc，才讓它們避免了 “代謝癱瘓”，始終保持戰斗力。

c-Myc竟然是NK 細胞的 “身材管理”專家！

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動物油的脂肪酸代謝物里，藏著捅向 T 細胞的 “ 軟刀子 ” 。

動物油對 CD8 ? T細胞的影響，不是讓它“發福”，而是走的是另一條“路子”。

之前的研究已經發現，過多的長鏈脂肪酸（LCFAs）會抑制細胞內代謝，讓CD8 T 細胞的功能打折扣。

黃油和棕櫚油這兩種高脂飲食，雖然都有長鏈脂肪酸，但對 T 細胞的影響卻大不相同。這其中的關鍵，就藏在它們的“脂肪酸配方” 里。

黃油高脂飲食里飽和脂肪酸比例較高，長鏈脂肪酸中較多的是肉豆蔻酸（C14:0）和硬脂酸（C18:0）；而棕櫚油高脂飲食中不飽和脂肪酸較高，長鏈脂肪酸中較多的是棕櫚酸（C16:0）、油酸（C18:1）等。

（注：“C18” 表示這種脂肪酸分子中含有 18 個碳原子；“0” 表示分子中沒有雙鍵，為“飽和脂肪酸”；“1” 表示分子中有一個雙鍵，為非飽和脂肪酸。）

但有意思的是，真正影響CD8+ T細胞功能的，是這些脂肪酸在體內的“代謝產物”。

吃黃油高脂飲食的小鼠，血液里會多出一種叫硬脂酰肉堿（CAR18:0）的代謝物；而吃棕櫚油高脂飲食的小鼠，就算有棕櫚酸（C16:0）這類長鏈脂肪酸，對應的棕櫚酰肉堿（CAR16:0）也沒見增加。

研究者用脾臟的 CD8 T細胞做實驗，結果很清楚：硬脂酰肉堿會讓T 細胞激活后產生的 IFNγ明顯減少。而且長鏈酰基肉的鏈條越長，IFNγ的減產就越嚴重！

進一步研究發現，長鏈酰基肉堿（比如CAR18:0）會降低T細胞的糖酵解和氧化磷酸化速率，還會導致線粒體損傷（表現為活性氧增多）。這就像給 T 細胞的 “發動機” 潑了冷水，最終導致T 細胞 “沒勁干活”，IFNγ也跟著減少。

更直接的實驗表明，經過長鏈酰基肉堿處理后，原本能精準殺傷腫瘤細胞的T細胞，殺傷力也變弱了。這說明，長鏈酰基肉堿通過破壞線粒體功能和減少IFNγ，實實在在地削弱了 CD8 T 細胞的抗腫瘤能力。

值得一提的是，長鏈酰基肉堿特別“挑食”，只影響CD8+T細胞，對 NK 細胞卻沒什么作用。

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線粒體的 “故障”，既能讓免疫細胞“全體啞火”，也會給肥胖和糖尿病 “開門揖盜”

線粒體就像細胞里的“能量發電機”，一旦這臺機器出了毛病，細胞干活就沒了力氣。免疫細胞本來可以對癌細胞“火力全開”，線粒體一出故障，就全體啞火了。

動物油對 NK 細胞和T細胞的“攻擊”，雖然用的是不同招數，但最后都指向了同一個結果—— 攪亂線粒體的正常工作。

肥胖人群體內NK細胞的“代謝癱瘓”，和吃黃油高脂飲食的小鼠身上的 NK 細胞狀態很像；而在人類肥胖和 2 型糖尿病患者的血液里，也能發現長鏈酰基肉堿CAR18:0 的升高。

這可不是巧合，之前的研究早就發現，長鏈酰基肉堿水平高的人，得2型糖尿病、心血管病的風險更高，心力衰竭患者的死亡率也會上升。更麻煩的是，如果既肥胖又有高 CAR18:0，這些健康風險還會 “疊加升級”。

這么看來，傷害免疫細胞線粒體的機制，其實和導致肥胖、2型糖尿病的“禍根”是相通的。就像同一把鑰匙，既能擰壞免疫細胞的“發動機”，也能打開代謝疾病的 “潘多拉魔盒”。

不過得說明一下，這些研究主要是在小鼠身上做的。實驗里用的高脂飲食是單一脂肪來源，有點像“極端飲食”，和人類每天五花八門的飲食不太一樣。而且就算在小鼠實驗里，也不是所有腫瘤都“吃”動物油這一套：乳腺癌細胞在動物油喂養的小鼠身上長得更快，但胰腺癌細胞對脂肪來源就沒那么敏感。

但綜合來看，飲食確實像個“多面手”：既能通過影響細胞代謝讓人變胖、得糖尿病，也能在肥胖的時候削弱免疫力，幫著某些疾病“趁虛而入”。

至于怎么通過調整飲食來增強免疫力，甚至幫癌癥患者抗癌，還得等更多研究來揭曉答案。

總結一下：

在動物油和植物油的健康比拼里，植物油對免疫系統確實更“友好”些，算是略勝一籌。但這可不是說大家就得把植物油當飯吃 —— 畢竟研究里的參照系是正常飲食，高脂飲食不管來自動物還是植物，本質上都是被當作“反面教材” 來分析的。說白了，只要是高油脂飲食，植物油和動物油的區別，不過是五十步笑百步而已。

我們沒法完全和油脂“絕交”，畢竟它是飲食里不可或缺的一部分。從研究里能 get 到的實用信息是：選油的時候，不妨多給植物油一些機會。

當然，這也不意味著要和動物油徹底說再見。想想看，偶爾用豬油炒盤青菜，那股子香噴噴的煙火氣，不也是生活里的小幸福嘛。

油脂本沒有絕對的好壞之分，關鍵是別讓“量”成了身體的負擔，而 “選擇” 的意義，則是在于平衡“吃得香” 和 “吃得健康”。

參考文獻：

1. Kunkemoeller, B., et al., The source of dietary fat influences anti-tumour immunity in obese mice. Nature Metabolism, 2025.

2. O’Shea, D. and A.E. Hogan, Dysregulation of Natural Killer Cells in Obesity. Cancers, 2019. 11(4): p. 573.

（作者：張洪濤，筆名“一節生姜”，著有科普讀物：《吃什么呢？——舌尖上的思考》，《如果舌尖能思考》。可以談最前沿的醫學研究，也可以講最通俗的故事。本文僅作為醫學常識性科普，不作為任何醫療建議。若有不適，請盡快就醫，遵醫囑對癥治療）