聊聊神經康復的攔路虎——“肌張力的那些事”

在神經康復領域，你永遠逃不掉的一個詞就是“肌張力”。每個患者的康復預后也和它息息相關，無論是高張力還是低張力都是讓治療師頭疼的點，如何管理好肌張力是一項巨大的康復工程。這篇文章我們就聊聊神經康復攔路虎——“肌張力”。

一、 肌張力的產生機制

肌張力——并非指肌肉收縮產生的力量，而是指肌肉在靜息狀態下的輕度、持續性緊張度。它是一種不隨意的、下意識的肌肉收縮，是維持身體姿勢和準備進行隨意運動的基礎。其產生機制非常復雜，是神經系統多層級調控的結果。

核心機制：牽張反射

肌張力產生的核心是脊髓水平的牽張反射。

這個反射弧包括：

感受器：肌梭 - 位于肌肉內，感受肌肉長度和長度變化速度。

傳入神經：Ia類感覺纖維 - 將肌梭的信號傳入脊髓。

中樞：脊髓前角α運動神經元 - 接收信號并發出指令。

傳出神經：α運動神經元軸突 - 將指令傳回肌肉。

效應器：骨骼肌（梭外肌纖維） - 執行收縮。

當肌肉被被動拉長時，肌梭也隨之被拉長，興奮性增加，通過Ia類纖維將信號傳入脊髓，直接興奮脊髓前角的α運動神經元，后者再引起該肌肉收縮以抵抗被拉長。這個閉環系統是維持正常肌張力的基礎。

上位神經系統的調控（至關重要）

正常的肌張力依賴于上位神經系統對脊髓牽張反射的精確抑制和易化。

抑制性通路：主要來自大腦皮層（通過皮質脊髓束）、基底節、小腦和小腦前庭系統。它們像“剎車”一樣，抑制脊髓的過度興奮，防止反射過度活躍，使動作平滑、精準。

易化性通路：主要來自腦干網狀結構等，像“油門”一樣，對脊髓反射起到促進作用。

總結：正常肌張力是脊髓牽張反射與上位神經系統抑制和易化作用之間動態平衡的結果。任何導致這種平衡被打破的神經系統損傷，都會引起肌張力異常。

二、 肌張力的分類

康復治療中，我們根據肌張力的狀態和性質進行分類，以指導治療。

【正常肌張力】

特征：肌肉柔軟有彈性，被動活動時具有輕微阻力，且在全關節活動范圍內阻力一致。能夠維持姿勢，同時允許肢體進行平滑、協調的隨意運動。

【異常肌張力】

（1）肌張力增高（Hypertonia）

痙攣： 是最常見的類型。由上運動神經元損傷（如腦卒中、脊髓損傷、腦癱）引起。

特征：速度依賴性，即被動活動肢體時，阻力會隨著牽拉速度的加快而增加。表現為“折刀樣”感覺（開始時阻力大，到一定角度后阻力突然減小）。與牽張反射過度活躍有關

強直 / 僵硬：常見于錐體外系損傷（如帕金森病）。

特征：非速度依賴性，即被動活動時，無論速度快慢，在整個活動范圍內都會遇到持續、均勻的阻力，稱為“鉛管樣強直”。若伴有震顫，則呈“齒輪樣”強直。

（2）肌張力減低（Hypotonia）

特征：肌肉柔軟無力，缺乏彈性，被動活動時感覺阻力很小甚至沒有，關節活動度過度。常見于下運動神經元損傷（如周圍神經病變）、小腦損傷、脊髓休克期和肌肉疾病本身。

（3）肌張力障礙（Dystonia）

特征：一種不自主的、持續的肌肉收縮，導致扭曲、重復運動或異常姿勢。是由基底節等控制運動的深部腦結構功能障礙引起。它不屬于單純的增高或減低，而是一種紊亂。

三、 肌張力的評定

準確的評定是制定康復治療計劃的前提。評定方法包括：

主觀評定

常用量表：改良Ashworth量表（MAS），這是目前國際上最常用的痙攣評定標準。

被動活動評定： 治療師以不同速度活動患者的肢體，感受其阻力。

• 客觀評定

• 鐘擺試驗：主要用于評定股四頭肌的痙攣。讓小腿自然下垂并擺動，通過電子設備記錄擺動曲線，痙攣時擺動會迅速停止。

• 神經電生理檢查：如H反射、F波等，用于評估反射弧的興奮性。

• 等速測力儀：可以量化在不同速度下被動活動肢體所需的力矩，精確反映痙攣的速度依賴性。

功能相關性評定

除了測量肌張力本身，更重要的是評估肌張力異常對功能的影響。

觀察：觀察患者的姿勢、轉移、行走、穿衣等日常活動是否受肌張力影響。

關節活動度測量：高肌張力常導致關節攣縮。

疼痛評估：嚴重痙攣常伴有疼痛。

量表：如Barthel指數、Fugl-Meyer評估等，從整體功能水平進行評估。

四、 肌張力的康復治療

康復治療的目標不是簡單地“降低”或“升高”肌張力，而是 “正常化”肌張力，以最大限度地改善功能、減輕疼痛、預防并發癥（如攣縮、壓瘡）。治療需個體化，綜合應用多種方法。

1. 體位擺放與牽伸

原理： 持續的、緩慢的牽伸可以抑制牽張反射，降低痙攣；同時防止肌肉短縮和關節攣縮。

方法：

良肢位擺放： 在臥床、坐輪椅時，將肢體置于抗痙攣模式（如偏癱患者上肢伸展、下肢屈曲）。

被動/主動-輔助牽伸： 治療師或患者本人每天進行多次、緩慢、持續的牽拉，每個姿勢保持15-30秒。

仰臥位

患側臥位

健側臥位

2. 手法治療與技術

神經發育療法： 如Bobath技術。通過關鍵點控制、特定姿勢的誘發，抑制異常張力，促進正常的運動模式。

本體感覺神經肌肉促進法（PNF）： 利用螺旋對角線的運動模式，通過收縮-放松、保持-放松等技術來調節肌張力。

輕柔的節律性啟動、關節壓縮： 有助于降低肌張力。

刷擦、冰敷： 快速刷擦或短暫冰敷可以暫時降低痙攣肌肉的張力。

3. 物理因子治療

冷療： 局部冷敷可暫時降低神經傳導速度，減輕痙攣。

熱療： 淺部熱療（如熱包）可降低肌梭的敏感性，深層熱療（如超聲波）可放松結締組織，緩解僵硬。

電刺激：

功能性電刺激（FES）： 刺激拮抗肌收縮，通過交互抑制原理來抑制痙攣肌。

經皮神經電刺激（TENS）： 可能通過閘門控制理論緩解痙攣相關的疼痛。

4. 矯形器應用

原理： 通過持續的靜態牽伸，保持肌肉于延長位置，預防和矯正攣縮。

示例： 踝足矯形器用于預防足下垂。

5. 藥物治療

口服藥物：

巴氯芬：GABA受體激動劑，在脊髓水平抑制反射。

替扎尼定：中樞性α2腎上腺素能受體激動劑，減少興奮性神經遞質釋放。

丹曲林鈉：直接作用于骨骼肌，減少鈣離子釋放，減弱肌肉收縮。

苯二氮?類（如地西泮）：較少用于慢性期，因其有鎮靜副作用。

局部注射治療（精準治療）：

A型肉毒毒素注射：金標準方法之一。注射到過度活躍的肌肉中，化學性阻斷神經肌肉接頭的乙酰膽堿釋放，使肌肉產生可逆性的松弛麻痹。效果持續3-6個月，主要用于局灶性痙攣。注射后必須結合康復訓練。

酚醇神經阻滯術：破壞局部神經，效果更持久，但可能導致感覺異常。

6. 手術治療用于嚴重、難治性痙攣。

• 選擇性脊神經后根切斷術： 主要用于腦癱患兒，切斷部分過度興奮的感覺神經根。

• 巴氯芬泵鞘內注射： 通過植入皮下的泵，將巴氯芬直接注入蛛網膜下腔，用量小，效果好，副作用少，適用于全身性嚴重痙攣。

總 結

康復治療師對肌張力的管理是一個系統工程。從神經生理機制理解其本質，通過精準評定確定其類型和影響，最終采用綜合性的、以功能為導向的治療策略。

治療的核心思想是“管理”而非“消除”，目標是利用一切手段將異常的肌張力轉化為有利于功能恢復的因素，最終提高患者的獨立生活能力和生活質量。

來源：Rehab自習室

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