心課堂 | 肺源性心臟病

肺源性心臟病（ cor pulmonale） 中，"cor"為拉丁語"心臟"之意，"pulmonale"則為拉丁語"肺部"之意。

肺源性心臟病即指兩種器官的病理關聯——當肺部疾病導致心臟功能異常時便會發生此病。

通常情況下，來自全身的脫氧靜脈血匯入心臟右心房。

隨后血液進入右心室，經泵送通過肺循環抵達肺部，在此過程中完成血氧結合。肺循環是一個低壓系統，其壓力值通常維持在10至14毫米汞柱之間。

血液經過肺部氧合后進入左心房，隨后流入左心室，最終被泵出輸送至全身組織。

當心臟無法泵出足夠血液滿足機體需求時，初期稱為心功能不全，若持續惡化則發展為心力衰竭。

心力衰竭可分為兩種類型：收縮性心力衰竭（心室在收縮期無法有效泵血）和舒張性心力衰竭（舒張期心室充盈不足）。

根據受累心腔不同，又可分為右心衰竭、左心衰竭以及雙心室同時受累的雙心室衰竭。

肺源性心臟病特指肺部疾病引發的右心功能不全，并可進一步發展為右心衰竭。

肺部疾病會阻礙血液氧合過程，從而導致低氧血癥的發生。

作為代償機制，機體啟動"低氧性肺血管收縮"過程：當某個肺泡通氣不足時，其對應的肺小動脈會發生血管收縮，將血液分流至通氣良好的肺泡區域。

這一機制在局部調節中十分有效，但當肺部疾病導致大量肺泡通氣不足時，廣泛性肺血管收縮反而會造成反效果，即眾多肺小動脈同時收縮會顯著增加肺循環阻力。

當大量小動脈同時收縮時，肺循環阻力顯著增加，進而導致肺動脈高壓——此時肺動脈血壓會持續高于25毫米汞柱。

肺動脈壓力升高使右心室難以將血液泵入肺循環。與左心相比，右心室壁較薄，且習慣于在低肺血管阻力下射血。

若發生急性肺部疾病（如肺栓塞），血栓阻塞肺動脈血流會導致右心室壓力急劇升高，使右心室像充水氣球般過度擴張。

而對于慢性肺部疾病，長期的高壓狀態會使右心室發生代償性肥厚——即心肌細胞增生以增強收縮力。

這種肥厚屬于向心性肥厚，即新增肌小節與原有肌小節呈平行排列。

隨著心肌壁不斷增厚，心室腔空間被擠壓，導致血液充盈空間減少，從而引發舒張性心力衰竭。

右心室肌質量增加也意味著心肌耗氧量上升，更嚴重的是，冠狀動脈會受到增生心肌的壓迫，致使右心室血供進一步減少。

供需失衡最終導致右心室缺血，進而引發收縮力減弱和收縮性心力衰竭。

肺源性心臟病的根本原因是肺動脈高壓，其通常源于三大類疾病：一是肺實質損傷性疾病（如慢性阻塞性肺疾病）；二是肺血管本身病變（如慢性血栓栓塞或復發性血栓）；三是影響胸廓活動的疾病（如脊柱后側凸畸形時脊柱彎曲導致肺擴張受限）。

需要重點區分的是：左心功能不全或衰竭雖可導致肺動脈高壓，但因病源始于心臟本身而非肺部，故不能歸類為肺源性心臟病。

同樣，原發性右心衰竭（如右心室心肌梗死或肺動脈瓣狹窄所致）因根本缺陷在于心臟而非肺部，也不屬于肺源性心臟病范疇。

由于肺源性心臟病源于肺動脈高壓，其癥狀全部與靜脈系統血液回流受阻相關。肺動脈高壓可引發嚴重呼吸困難、疲勞和暈厥；而右心衰竭會導致全身靜脈血液淤滯，表現為頸靜脈怒張、肝臟腫大及外周水腫。

肺源性心臟病的診斷通常通過超聲心動圖檢查，該檢查可顯示肺動脈和右心室壓力升高的證據。

后續可通過其他檢查明確病因，例如采用肺功能檢測來排查慢性肺疾病。

直接測量肺動脈壓力并評估血管擴張藥物反應的金標準診斷方法，則是右心導管檢查。

肺源性心臟病的治療主要針對其基礎肺部疾病。

給予氧療可改善低氧引起的血管收縮，血管擴張藥物則能有效降低肺動脈壓力。

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以上圖片內容來源：Osmosis.org

原文鏈接：https://www.osmosis.org/learn/Cor_pulmonale?from=/md/foundational-sciences/pathology/cardiovascular-system/hypertension