追問daily | AI牛頓，僅憑數據自主發現物理定律；Science：微型機器人，在血液中游弋送藥；大腦也有身份證

█腦科學動態

Nature：KRAS抑制劑耐藥新機制：癌細胞竟靠吃掉線粒體求生

大腦也有“身份證”：超三萬份腦掃描揭示個體特異性神經條形碼

單個基因GRIN2A突變可直接導致早發性精神疾病

Jaxley軟件革新大腦模擬：結合生物保真度與認知任務

來自運動小鼠的囊泡可促進久坐小鼠的海馬神經發生

大腦如何學習新規則？神經元活動序列的動態重組是關鍵

血壓計正?！俅竽X無恙：高血壓的“隱形”損傷始于細胞層面

█AI行業動態

盛大團隊推出開源記憶系統EverMemOS，賦予AI持久“靈魂”

ICLR 2026審稿風波：超兩成評審意見疑為AI生成

谷歌Gemini 3“超前點映”技驚四座，巴菲特斥資305億重倉Alphabet

█AI驅動科學

Science：臨床級磁性微型機器人問世，可于血管內精準導航送藥

AI“牛頓”誕生：北大團隊新系統僅憑數據自主發現物理定律

為何AI對話依然聽起來很假？新研究揭示大語言模型的模仿缺陷

CURENet：融合多模態電子病歷，AI模型預測慢性病準確率超94%

腦科學動態

Nature：KRAS抑制劑耐藥新機制：癌細胞竟靠吃掉線粒體求生

細胞如何感知營養變化并調整自身狀態，以及癌細胞如何產生耐藥性，是生命科學的核心問題。復旦大學上海醫學院的雷群英團隊，發現核心代謝物乙酰輔酶A（AcCoA）扮演著關鍵的信號分子角色，通過一種全新機制調控線粒體自噬，并揭示了禁食與癌癥耐藥之間復雜的聯系。

該研究發現，當細胞經歷短期禁食或受到某些藥物（如KRAS抑制劑）影響時，細胞質中的乙酰輔酶A（Acetyl-Coenzyme A， AcCoA）水平會下降，進而觸發一種保護性機制——線粒體自噬（mitophagy，細胞選擇性地清除受損或多余的線粒體）。通過全基因組CRISPR篩選，團隊鎖定了一個關鍵蛋白——定位于線粒體的NOD樣受體NLRX1。機制研究表明，NLRX1是AcCoA的直接感受器。當AcCoA充足時，它會結合NLRX1并使其處于“關閉”的自抑制狀態；一旦AcCoA水平下降，NLRX1則被“開啟”，啟動線粒體自噬程序。這一發現在饑餓小鼠模型中也得到了驗證。更重要的是，這一機制解釋了部分癌癥的耐藥性成因：KRAS抑制劑會降低癌細胞內的AcCoA，無意中激活了這種保護性自噬，幫助癌細胞存活下來。而在細胞和動物模型中抑制NLRX1，則能顯著增強KRAS抑制劑的抗腫瘤效果。這一發現提示，禁食對于癌癥治療可能是把雙刃劍，同時也為克服靶向治療耐藥性提供了新的靶點。研究發表在 Nature 上。

閱讀更多：

Zhang, Yifan, et al. “Cytosolic Acetyl-Coenzyme A Is a Signalling Metabolite to Control Mitophagy.” Nature, Nov. 2025, pp. 1–10. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41586-025-09745-x

大腦也有“身份證”：超三萬份腦掃描揭示個體特異性神經條形碼

為何人與人之間在思維和行為上存在巨大差異？北京師范大學和中國科學院的 Xiaohan Tian, Yingjie Peng, Bing Liu 等研究人員將目光從傳統的大腦區域間“對話”轉向了區域內部的“獨白”。他們通過分析超大規模腦成像數據，首次揭示了單個腦區內部的活動模式能像“條形碼”一樣穩定地標記個體，并與物質使用、認知能力等復雜特征緊密相關。

?研究框架。Credit: Nature Human Behaviour (2025).

該研究整合了四個大型神經影像隊列，分析了超過三萬名年齡跨度巨大的被試（8-82歲）的靜息態腦掃描數據。研究團隊從271個腦區中提取了約5000個描述其內部活動隨時間變化的動態特征，并從中篩選出一個高度穩定且具有個體特異性的特征組合，稱之為“神經條形碼”。分析發現，這些“條形碼”能有效預測個體的行為與認知。具體而言，感覺處理相關腦區（單峰區域，unimodal regions）中特定的非線性活動模式與物質使用傾向相關聯；而負責決策和推理等高級功能的腦區（高階網絡，higher-order networks）中緩慢、漸變的隨機游走動態則預示著更強的一般認知能力。這項研究的重大突破在于，其發現的腦-行為關聯模式具有高度普適性，在不同年齡段和人群中均得到驗證。研究發表在 Nature Human Behaviour 上。

閱讀更多：

Tian, Xiaohan, et al. “Spontaneous Brain Regional Dynamics Contribute to Generalizable Brain–Behaviour Associations.” Nature Human Behaviour, Oct. 2025, pp. 1–19. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41562-025-02332-0

單個基因GRIN2A突變可直接導致早發性精神疾病

精神疾病的成因復雜，通常被認為是多基因共同作用的結果。為探究單基因在其中的作用，德國萊比錫大學醫學中心的 Johannes Lemke 與海德堡大學醫院的 Steffen Syrbe 等研究人員合作，通過分析全球GRIN2A基因變異患者注冊庫的數據，首次證實GRIN2A基因的特定突變可單獨導致早發性精神分裂癥等多種精神疾病，并提出了潛在的精準治療方案。

該研究分析了全球注冊庫中235名攜帶GRIN2A基因致病性變異個體的臨床數據。研究人員發現，攜帶GRIN2A無義突變（GRIN2Anull，即導致蛋白質功能喪失的突變）的個體，患精神分裂癥等多種精神疾病的風險顯著高于普通人群。一個引人注目的發現是，這些精神疾病的發病時間非常早，通常在兒童期或青少年期就已出現，這與傳統精神疾病多在成年后發病的模式截然不同。更重要的是，部分患者僅表現出孤立的精神癥狀，而沒有伴隨該基因突變常見的癲癇或智力障礙。從機制上看，這些突變導致了NMDA受體（N-methyl-D-aspartate receptor，一種在大腦信號傳遞中起關鍵作用的谷氨酸受體）的活性降低?；诖?，研究團隊對四名患者嘗試使用L-絲氨酸（一種能激活NMDA受體的膳食補充劑）進行治療，觀察到所有患者的神經精神癥狀均有明顯改善，為開發靶向該通路的精準療法帶來了希望。研究發表在 Molecular Psychiatry 上。

閱讀更多：

Lemke, Johannes R., et al. “GRIN2A Null Variants Confer a High Risk for Early-Onset Schizophrenia and Other Mental Disorders and Potentially Enable Precision Therapy.” Molecular Psychiatry, Oct. 2025, pp. 1–9. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41380-025-03279-4

Jaxley軟件革新大腦模擬：結合生物保真度與認知任務

如何構建既能精確模擬大腦運作又能完成復雜任務的計算機模型，一直是神經科學領域的難題。德國蒂賓根大學的Michael Deistler和Jakob H. Macke等研究人員，為此開發了一款名為Jaxley的新軟件。它首次成功地讓高度逼真的大腦模擬模型學會了執行圖像分類等認知任務，彌合了生物細節與計算功能之間的鴻溝。

?可微分模擬能夠訓練生物物理神經元模型。Credit: Nature Methods (2025).

該研究的核心是開發了Jaxley軟件，它將深度學習中的訓練方法應用于復雜的生物物理神經元模型。研究團隊利用可微分模擬技術，通過誤差反向傳播算法和GPU加速，對模型中成千上萬個無法直接測量的參數（如離子通道電導、突觸強度等）進行梯度下降優化。這意味著軟件可以像訓練人工神經網絡一樣，反復“微調”這個虛擬大腦，直到其行為能夠匹配真實的生理數據，或成功解決一項給定的認知任務。實驗證明，Jaxley能夠訓練一個包含十萬個參數、由形態學精細神經元組成的網絡來解決計算機視覺任務，其優化效率比傳統方法高出幾個數量級。這一突破使得構建大規模、數據驅動且具備任務執行能力的生物物理模型成為可能，為深入研究神經計算的細胞機制開辟了新途徑。研究發表在 Nature Methods 上。

閱讀更多：

Deistler, Michael, et al. “Jaxley: Differentiable Simulation Enables Large-Scale Training of Detailed Biophysical Models of Neural dynamicsJaxley.” Nature Methods, Nov. 2025, pp. 1–9. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41592-025-02895-w

來自運動小鼠的囊泡可促進久坐小鼠的海馬神經發生

運動如何有益大腦，其益處能否被“傳遞”？伊利諾伊大學厄巴納-香檳分校的 Meghan G. Connolly, Justin S. Rhodes 等研究人員對此展開研究，他們發現，運動時血液中釋放的微小“信使”——細胞外囊泡，能將運動對大腦的好處直接傳遞給不運動的個體，為神經退行性疾病的治療開辟了新思路。

?運動后腦刺激（ExerVs）促進了成年海馬神經發生。Credit: Brain Research (2025).

研究團隊從進行了四周滾輪運動的小鼠和久坐的對照組小鼠血漿中，分離出被稱為細胞外囊泡（extracellular vesicles, EVs，它們是細胞間傳遞信號的微小囊泡，可以攜帶蛋白質和核酸等物質穿越血腦屏障）的物質。隨后，他們將這些囊泡注射給從不運動的健康小鼠。結果顯示，接受了來自運動小鼠囊泡（ExerV）的組別，其大腦中負責學習與記憶的海馬體區域，新生神經元的數量比接受安慰劑或久坐小鼠囊泡的組別高出約50%。這些新生細胞中絕大多數（約89%）都分化成了功能性神經元。值得注意的是，這一顯著的神經發生（neurogenesis）效應是在海馬區血管結構未發生改變的情況下實現的，這表明運動囊泡通過直接的信號通路刺激了神經元再生。這項研究證明，運動的益處可以被打包進囊泡中進行傳遞，未來有望開發出模擬運動效果的“液體療法”，用于對抗阿爾茨海默病、抑郁癥等與海馬萎縮相關的疾病。研究發表在 Brain Research 上。

閱讀更多：

Connolly, Meghan G., et al. “Exercise-Induced Plasma-Derived Extracellular Vesicles Increase Adult Hippocampal Neurogenesis.” Brain Research, vol. 1869, Dec. 2025, p. 150003. ScienceDirect, https://doi.org/10.1016/j.brainres.2025.150003

大腦如何學習新規則？神經元活動序列的動態重組是關鍵

我們如何學習并遵循從交通規則到食譜的各種程序？日本富山大學的Shuntaro Ohno, Masanori Nomoto和Kaoru Inokuchi團隊通過研究小鼠學習任務，揭示了大腦學習規則的神經機制。他們發現，程序性規則并非以靜態模板存儲，而是以內側前額葉皮層中動態重組的神經元活動序列來編碼。

?可視化小鼠在不同學習階段（從新手（第 1-2 天）到專家（第 6 天））成功和失敗獲取獎勵過程中內側前額葉皮層的序列神經元活動。主成分分析揭示了成功嘗試前獨特的神經軌跡模式，突顯了動態活動序列如何編碼行為結果和學習效率。Credit: Dr. Shuntaro Ohno, Dr. Masanori Nomoto, and Professor Kaoru Inokuchi

研究團隊利用鈣成像技術，實時監測小鼠在學習Y型迷宮任務時其內側前額葉皮層的神經元活動。為了解析這些復雜的數據，他們開發了一種名為iSeq的新型計算工具，能夠自動識別出持續數秒的有序神經激活模式，即神經元序列。實驗發現，隨著小鼠從新手成長為專家，其大腦中的神經活動模式發生了顯著變化。在學習初期，神經元序列的預測性不強；但當小鼠熟練掌握規則后，特定的序列動態能在其行動前就預示本次嘗試能否成功獲得獎勵。更重要的是，構成這些關鍵序列的神經元細胞集合在數天的訓練中不斷變化和重組。這一發現顛覆了規則被存儲為固定神經回路的傳統看法，證明大腦通過靈活地重塑神經活動模式，將成功的行為與獎勵結果高效地關聯起來，從而實現學習與適應。研究發表在 Molecular Brain 上。

閱讀更多：

Ohno, Shuntaro, et al. “The Medial Prefrontal Cortex Encodes Procedural Rules as Sequential Neuronal Activity Dynamics.” Molecular Brain, vol. 18, no. 1, July 2025, p. 56. BioMed Central, https://doi.org/10.1186/s13041-025-01230-w

血壓計正?！俅竽X無恙：高血壓的“隱形”損傷始于細胞層面

高血壓是認知障礙的主要風險因素，但其早期分子機制尚不明確。威爾康奈爾醫學院的 Costantino Iadecola, Anthony Pacholko 等研究人員，通過一項臨床前研究發現，高血壓在引發可測量的血壓升高之前，就已通過血管緊張素II信號通路損害特定腦細胞，揭示了其對認知功能影響的早期分子基礎。

?圖文摘要。Credit: Neuron (2025).

研究團隊通過給小鼠注射血管緊張素II（angiotensin II，一種與人類高血壓相關的激素）來模擬高血壓病程，并利用單細胞RNA測序技術，在分子層面分析了大腦新皮層細胞的變化。研究結果令人驚訝：在誘導高血壓僅3天后，遠在血壓計讀數升高之前，大腦中的基因表達就已發生劇烈改變。這些早期變化并非由物理壓力引起，而是由血管緊張素II信號直接驅動。研究發現，內皮細胞（endothelial cells）、中間神經元（interneurons）和少突膠質細胞（oligodendrocytes）這三類細胞最早受損，分別表現出過早衰老、神經元網絡失衡和髓鞘維持功能受損的跡象。到第42天，當小鼠出現認知能力下降時，這些早期的細胞損傷已發展為髓鞘形成和軸突傳導的顯著缺陷。實驗還表明，降壓藥氯沙坦可以逆轉部分早期細胞損傷，為未來開發兼具降壓和“保腦”功能的藥物提供了新方向。研究發表在 Neuron 上。

閱讀更多：

Schaeffer, Samantha M., et al. “Hypertension-Induced Neurovascular and Cognitive Dysfunction at Single-Cell Resolution.” Neuron, vol. 0, no. 0, Nov. 2025. www.cell.com, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2025.10.018

AI 行業動態

盛大團隊推出開源記憶系統EverMemOS，賦予AI持久“靈魂”

近日，來自盛大集團的 EverMind 團隊正式發布其旗艦產品 EverMemOS，這是一個面向人工智能智能體的世界級長期記憶操作系統。研究人員指出，受限于大型語言模型固定的上下文窗口，AI 在長時程任務中普遍存在“失憶”問題，這成為了人工智能從“工具”走向“智能體”的關鍵演化桎梏。一個強大的記憶系統是實現深度個性化、知識一致性和主動性的前提。EverMemOS 的核心靈感來源于人類大腦的記憶機制，與盛大創始人陳天橋長期以來在腦科學與人工智能融合研究中的愿景一脈相承，旨在讓 AI 擁有“時間結構”的連續性，而非當前 AI 所依賴的“空間結構”的瞬時快照?；趧撔碌纳铩坝≯E”（Engram，指記憶存儲在大腦中的物理痕跡）啟發式記憶提取技術，EverMemOS 在主流長期記憶評測集 LoCoMo 和 LongMemEval-S 上表現出色，成績顯著超越了此前的 SOTA（State-of-the-Art，指在特定評測集上當前最佳的性能表現）水平，樹立了新的行業標桿。

EverMemOS 突破了傳統記憶系統“碎片化”的局限，是業內首個真正能同時支持一對一陪伴對話與復雜企業多人協作場景的記憶系統。其設計受人腦啟發，采用了創新性的四層架構：負責任務分解的代理層（Agentic Layer），管理長期存儲的記憶層（Memory Layer），實現關聯與高效檢索的索引層（Index Layer），以及連接外部應用的接口層。該系統的三大特點在于，它不僅僅是一個記憶“數據庫”，更是一個主動影響模型思考和回應的“記憶處理器”；其次，它實現了分層記憶提取和動態組織，將語義塊提取為情景記憶單元（Situation Memory Units），解決了純文本檢索難以捕捉隱性上下文的難題；最后，EverMemOS 提供了業界首個可拓展的模塊化記憶框架，能夠智能地適應不同場景下的記憶需求。目前，EverMind 團隊已在 GitHub 上開放了 EverMemOS 的開源版本供開發者試用，并計劃于今年晚些時候發布云服務版本，致力于塑造未來智能體的數據基礎設施。

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https://github.com/EverMind-AI/EverMemOS/

ICLR 2026審稿風波：超兩成評審意見疑為AI生成，官方緊急回應

國際頂級機器學習會議 ICLR 2026 近日陷入一場關于學術誠信的風波。第三方科技公司潘格拉姆實驗室（Pangram Labs）發布的一項統計分析顯示，在對超過75000份審稿意見的檢測中，高達21%被標記為完全由人工智能生成，另有13%的意見經過了中度到重度的AI編輯，而完全由人類撰寫的比例僅為43%。該研究由專門檢測AI生成內容的公司進行，他們發現AI生成的評審意見普遍篇幅更長，并且給出的分數平均高出0.3分。有趣的是，該分析還指出，盡管有39%的投稿論文使用了AI作為寫作輔助，但AI使用程度越高的論文，其獲得的平均得分反而越低，形成鮮明對比。

為了保證檢測的準確性，潘格拉姆實驗室的研究人員針對較短的評審文本專門使用了名為 EditLens 的新模型，并通過在 ICLR 2022（當時大語言模型尚未普及）的數據上進行測試，證實了其極低的誤報率。這一發現迅速在學術社區引發熱烈討論，有審稿人現身說法，稱自己評審的論文收到的低分意見恰好被標記為AI生成。面對日益發酵的爭議，ICLR 2026 官方迅速做出回應，表示已注意到低質量及AI生成的評審，正在討論適當的應對措施，并敦促論文作者向所在領域的領域主席（Area Chairs (AC)，負責管理特定研究領域論文評審的資深研究人員）舉報此類問題。社區則呼吁采取更嚴厲的措施，例如將使用AI代寫評審的審稿人認定為“未履行職責”并拒絕其投稿。

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https://iclr.pangram.com/submissions

谷歌Gemini 3“超前點映”技驚四座，巴菲特斥資305億重倉Alphabet

Google 的下一代多模態模型 Gemini 3 盡管尚未正式發布，但其“超前點映”版本已通過特定應用和第三方平臺悄然上線，并展示出令人震驚的能力。研究人員和用戶反饋顯示，Gemini 3 在處理復雜的多模態和交互任務上表現卓越。例如，它可以輕松將不同游戲元素縫合，在網頁上創建出《我的世界》（Minecraft）風格的塔防游戲；或者通過生成可交互的 SVG動畫，在網頁中實現帶有屏幕模擬功能的 Switch 游戲機。模型在圖形繪制方面的進步尤其顯著，能夠設計出視覺效果優美的“新粗野風格”網頁，并支持復雜的交互功能，如網頁版風扇的風速調節。這些強大的表現吸引了廣泛關注，甚至得到了 Google 首席執行官 Sundar Pichai 的轉發認可。

Gemini 3 的超前性能不僅在技術圈引起轟動，更在投資界產生了巨大影響。股神 Warren Buffett 領導的伯克希爾·哈撒韋公司披露，已重磅加倉 Alphabet（Google 的母公司），斥資43億美元（約305億人民幣），使其成為集團第十大最有價值的持股。這一舉動意義非凡，因為 Buffett 在過去一年多以來一直對 AI 投資持謹慎回避態度，傾向于非科技領域的穩定投資。據傳，正是 Gemini 3 在一次演示中成功、快速地完成了一個復雜的 Python 到 Rust 語言遷移任務，促使 Buffett 做出了重倉的決定。自 ChatGPT 問世以來，Google 曾被認為在 AI 競賽中略慢一步，但該公司正憑借其全棧優勢（指公司具備從硬件、基礎設施到模型研發和應用分發全鏈條能力）加速追趕，AI 需求的爆發已顯著推動其云業務增長，并增強了其廣告業務的盈利能力。此外，有消息透露，除了 Gemini 3 之外，Google 預計在本周還將發布 Nano Banana 2 等其他模型。

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https://www.businessinsider.com/gemini-3-launch-google-ai-race-chatgpt-2025-11

AI 驅動科學

Science：臨床級磁性微型機器人問世，可于血管內精準導航送藥

全身性給藥常因嚴重的脫靶副作用限制其療效。為解決此問題，蘇黎世聯邦理工學院（ETH）的 Bradley Nelson, Fabian C. Landers 及其團隊開發了一款臨床級的磁性微型機器人平臺。這項研究歷時二十年，成功整合了導航、成像與藥物釋放技術，實現了在血管內對藥物進行精準靶向遞送，有望大幅降低治療的毒副作用。

該研究的核心是一個沙粒大?。ㄖ睆郊s1.69毫米）的球形微型機器人，由美國FDA批準的明膠基質、氧化鐵納米顆粒（用于磁響應和產熱）、鉭納米顆粒（用于X射線顯影）和治療藥物構成。研究團隊建立了一個集成的模塊化平臺，利用雙Navion電磁導航系統產生強大磁場，引導機器人在血管內穿行。機器人具備三種導航模式，可在血管壁上滾動，或在高速血流中逆流而上（upstream navigation），甚至在血管分叉口進行精確選擇。到達病灶后，一個高頻磁場會激發機器人內的氧化鐵顆粒產熱，在40秒內融化明膠外殼，實現藥物的定時定點釋放。在仿生血管模型的實驗中，攜帶溶栓藥物重組組織纖溶酶原激活劑（rtPA）的機器人成功抵達血栓處，并在19分鐘內使其基本溶解。在豬和羊的大型動物實驗中，團隊成功將機器人導航至面部動脈、舌動脈甚至大腦第四腦室，驗證了其臨床應用潛力。研究發表在 Science 上。

閱讀更多：

Landers, Fabian C., et al. “Clinically Ready Magnetic Microrobots for Targeted Therapies.” Science, vol. 390, no. 6774, Nov. 2025, pp. 710–15. science.org (Atypon), https://doi.org/10.1126/science.adx1708

AI“牛頓”誕生：北大團隊新系統僅憑數據自主發現物理定律

面對傳統科學研究的局限性，如何讓AI像真正的科學家一樣思考和發現？北京大學的Ma Yanqing團隊為此開發了一個名為AI-牛頓（AI-Newton）的創新系統。該系統無需任何先驗物理知識，僅從原始實驗數據出發，便能自主推導出牛頓第二定律、萬有引力定律等基本物理規律，為AI驅動的自主科學發現開辟了新范式。

研究團隊的設計靈感源于人類科學家的思維方式。AI-牛頓的核心是一個三層知識庫（符號、概念、定律），它從最基本的時空坐標數據入手，通過自主定義概念（例如速度、加速度）來逐步構建復雜的物理知識體系。該系統巧妙地融合了合情推理（plausible reasoning）與符號回歸（symbolic regression，一種自動尋找數學公式來擬合數據的技術），使其能夠像科學家一樣在海量可能性中尋找簡潔而普適的規律。在對46個涵蓋從自由落體到復雜多體系統的模擬牛頓力學實驗的測試中，AI-牛頓不僅成功“重新發現”了牛頓第二定律、能量守恒和萬有引力等核心定律，更令人驚訝的是，它還能自主定義出“質量”這一關鍵概念，并從不同實驗中領悟到引力質量與慣性質量的等價性，展現了強大的抽象能力。

閱讀更多：

Fang, You-Le, et al. “AI-Newton: A Concept-Driven Physical Law Discovery System without Prior Physical Knowledge.” arXiv:2504.01538, arXiv, 2 Apr. 2025. arXiv.org, https://doi.org/10.48550/arXiv.2504.01538

為何AI對話依然聽起來很假？新研究揭示大語言模型的模仿缺陷

為何像ChatGPT這樣的大型語言模型對話時總感覺有些“假”？來自挪威科技大學、巴塞爾大學和納沙泰爾大學的Eric Mayor, Lucas M. Bietti和Adrian Bangerter等研究人員，通過系統性比較AI與人類的口語對話，揭示了當前AI在模仿自然交流時的三大核心缺陷：過度模仿、濫用填充詞和社交過渡生硬。

研究團隊設計了兩項實驗。首先，他們將真實的人類電話對話記錄與由GPT-4、Claude等四種主流大型語言模型生成的模擬對話進行對比分析。結果發現，AI存在明顯的“夸張對齊”（exaggerated alignment，即對談話伙伴的用詞和句式進行過度模仿，反而顯得刻意）。其次，AI無法像人類一樣自然地使用“嗯”、“好吧”這類被稱為協調標記（coordination markers）的詞語，這些詞語在人類對話中起著調節節奏和表達態度的重要作用，而AI的誤用則會打斷對話的流暢感。最后，AI在處理對話的開場白和結尾時顯得尤為笨拙，難以復制人類從寒暄到正題、再到禮貌告別的微妙社交轉換。在第二項實驗中，研究者讓普通人辨別對話來源，結果顯示大多數人都能輕松識破AI的“偽裝”。這表明，盡管AI的語法和邏輯已趨于完美，但要真正掌握人類對話的社交精髓仍有很長的路要走。研究發表在 Cognitive Science 上。

閱讀更多：

Mayor, Eric, et al. “Can Large Language Models Simulate Spoken Human Conversations?” Cognitive Science, vol. 49, no. 9, 2025, p. e70106. Wiley Online Library, https://doi.org/10.1111/cogs.70106

CURENet：融合多模態電子病歷，AI模型預測慢性病準確率超94%

如何有效融合電子健康記錄（EHR）中零散的文本、化驗單和就診歷史以精準預測慢性病，是醫療AI的一大難題。為解決此問題，來自臺灣國立陽明交通大學、美國史蒂文斯理工學院及臺灣遠東紀念醫院等機構的Cong-Tinh Dao, Feng Liu, Pei-Fu Chen等人，開發了一款名為CURENet的新型多模態AI模型，該模型能高效整合異構醫療數據，顯著提升了慢性病預測的準確性。

CURENet模型的核心在于其創新的跨模態融合框架。它利用微調后的大型語言模型，即Medical-LLaMA3-8B，來深度解析非結構化的臨床筆記和文本化的實驗室報告，從中提取豐富的語義信息。與此同時，模型采用了一個基于Transformer的時間序列編碼器，專門用于處理患者的縱向就診記錄。該編碼器不僅關注就診事件本身，還創新性地將就診時長和兩次就診之間的不規律時間間隔作為重要特征進行建模，從而精確捕捉疾病的動態發展模式。研究團隊在公開的MIMIC-III和私有的FEMH數據集上驗證了CURENet的性能。結果顯示，該模型在預測排名前10的慢性病時，多標簽分類準確率超過了94%，比現有的先進醫療AI基線模型高出2-4%。這一成果證明，通過有效整合多源醫療數據，可以構建更可靠的臨床預測工具，為實現精準醫療和早期干預鋪平道路。

閱讀更多：

Dao, Cong-Tinh, et al. “CURENet: Combining Unified Representations for Efficient Chronic Disease Prediction.” arXiv:2511.11423, arXiv, 14 Nov. 2025. arXiv.org, https://doi.org/10.48550/arXiv.2511.11423

整理｜ChatGPT

編輯｜丹雀、存源

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天橋腦科學研究院（Tianqiao and Chrissy Chen Institute）是由陳天橋、雒芊芊夫婦出資10億美元創建的世界最大私人腦科學研究機構之一，圍繞全球化、跨學科和青年科學家三大重點，支持腦科學研究，造福人類。

Chen Institute與華山醫院、上海市精神衛生中心設立了應用神經技術前沿實驗室、人工智能與精神健康前沿實驗室；與加州理工學院合作成立了加州理工天橋神經科學研究院。

Chen Institute建成了支持腦科學和人工智能領域研究的生態系統，項目遍布歐美、亞洲和大洋洲，包括、、、科研型臨床醫生獎勵計劃、、、科普視頻媒體「大圓鏡」等。