別讓中心視力悄悄溜走，濕性AMD和糖尿病黃斑水腫早知道早治療

年齡相關黃斑變性（AMD）和糖尿病視網膜病變（DR）是目前導致不可逆性視力喪失的兩大主要眼底疾病，尤其在老齡化社會中發病率持續攀升。復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院玻璃體視網膜疾病學科主任常青教授指出，濕性年齡相關黃斑變性是老年人致盲的首要原因，而糖尿病視網膜病變則是工作年齡人群（通常指18—65歲）致盲的最主要病因。兩者均以黃斑區病變為核心，最終嚴重影響中心視力，如何對這兩者做出妥善的管理，是保護眼底健康的關鍵。

年齡相關黃斑變性的本質與進展

年齡相關黃斑變性（AMD）的發病與年齡高度相關。50歲以上人群開始出現，年齡每增加10歲，發病風險顯著上升。該病分為干性和濕性兩種類型，其中干性占80%—90%，濕性僅占10%—20%，但90%的嚴重視力喪失由濕性AMD引起。

干性AMD的主要病理基礎是黃斑區視網膜色素上皮（RPE）代謝能力隨年齡下降，代謝產物無法被及時清除，堆積形成玻璃膜疣，導致視網膜與脈絡膜之間營養交換障礙，局部缺氧。隨著局部缺血加重，刺激血管內皮生長因子（VEGF）分泌，誘導異常新生血管從脈絡膜長入視網膜下，即轉為濕性AMD。這些新生血管壁脆弱，極易滲出、出血，最終瘢痕化，導致中心視力永久性損害。

糖尿病視網膜病變與黃斑水腫

糖尿病視網膜病變是糖尿病微血管并發癥的典型表現之一。糖尿病導致視力下降主要有兩大機制：一是糖尿病黃斑水腫（DME），二是增殖性糖尿病視網膜病變（PDR）。其中，黃斑水腫是導致糖尿病患者視力損害和失明的首要原因。

長期高血糖損害視網膜微血管，導致血管通透性增加、滲出、水腫，同時缺血區刺激VEGF大量分泌，進一步加重滲漏并誘發新生血管。增殖期新生血管破裂可致玻璃體出血、牽拉性視網膜脫離，甚至新生血管性青光眼，最終完全失明。

抗VEGF治療需要長期堅持

抗血管內皮生長因子（抗VEGF）藥物自問世以來，徹底改變了濕性AMD和糖尿病黃斑水腫的自然病程，成為國際國內指南一致推薦的一線治療。無論是雷珠單抗、阿柏西普、康柏西普還是法瑞西單抗，均通過眼內注射給藥，顯著抑制新生血管生長、減少滲出、控制水腫，使多數患者視力穩定甚至提升。

從疾病管理角度來看，抗VECF治療為我們提供了長期、有效控制病情的先進手段。由于糖尿病等基礎疾病持續存在，相關微血管病變較為復雜，且新生血管與水腫的發生受到VEGF、炎癥因子以及血糖、血壓、血脂等多重因素影響，因此治療重點在于持續抑制疾病活動、延緩其進展。臨床研究表明，規律接受抗VEGF治療可長期維持病情穩定，最大程度保護視功能。堅持規范的長期治療與全程管理，能夠積極控制疾病發展，維持患者視覺質量和生活品質。現在一些抗VEGF藥物價格已經大幅下調，再疊加醫保報銷，可以明顯減輕患者的經濟負擔，更有利于提高患者的長期依從性。

規范化與個性化治療策略

當前主流治療方案是“初期固定加載+按需治療（PRN）”或“治療并延長（Treat & Extend）”。對于濕性AMD或糖尿病黃斑水腫患者一般先每月1次連打3針（3+PRN），之后根據OCT、視力等指標決定后續方案。

為減少復發風險并提升患者依從性，近年來更推崇“治療并延長”方案，即在病情穩定后逐步延長注射間隔至2—4個月，甚至更長。高劑量或長效新藥（如阿柏西普8mg、法瑞西單抗6mg）應運而生，旨在顯著延長療效維持時間。糖尿病黃斑水腫可聯合局灶激光或玻璃體腔植入激素緩釋劑（如地塞米松植入物），減少注射頻率。

常青教授強調，濕性AMD與糖尿病黃斑水腫均為終身慢性疾病。為了維持良好的視力，關鍵在于早期發現、嚴格控制危險因素、保持良好依從性以及全方位慢病管理。50歲以上人群、糖尿病患者應定期進行眼底篩查；血糖、血壓、血脂應嚴格控制達標，堅決戒煙；患者需按時復診、按需接受注射，同時學會使用阿姆斯勒表和單眼遮蓋進行自我監測，典型癥狀包括中心暗點、視物變形（直線變彎曲）、視力突然下降等，一旦發現格子變形或缺失，應立即就診；此外，社區篩查、AI輔助判讀、居家OCT（國外已有）、手機復診提醒、一站式日間注射等措施也正在逐步完善，以有效減輕患者的奔波之苦和經濟負擔。

視力損害是糖尿病患者最擔心的并發癥之一，也是老年人生活質量的核心。抗VEGF時代已讓“不可治”變為“可控”，但真正的勝利仍需醫患共同努力——早發現、規范化治療、長期堅持隨訪，才是守護光明的根本。

原標題：《別讓中心視力悄悄溜走，濕性AMD和糖尿病黃斑水腫早知道早治療》

欄目編輯：郭影

來源：作者：新民晚報 潘嘉毅