上海
胰島素抵抗作為代謝綜合征的核心病理特征，表現為細胞對胰島素的敏感性下降，導致葡萄糖攝取和利用障礙，進而引發高血糖、血脂異常等并發癥。遺傳因素與不良生活方式（如營養過剩、缺乏運動）共同加劇胰島素抵抗，而慢性炎癥和代謝壓力通過干擾胰島素信號通路（如 IRS1/AKT 通路），進一步促進高胰島素血癥和代謝紊亂 ， 改善胰島素敏感性是糖尿病治療的關鍵策略。
中國醫科大學曹流教授團隊長期致力于自噬相關因子7（ATG7）在能量代謝與氧化應激調控中的分子機制研究。近期，該團隊在 PNAS 發表的 題為
Enhanced insulin signaling via circulating ATG7: A potential therapeutic strategy for diabetes的最新研究發現：ATG7作為外體分泌因子，通過骨骼肌肝臟間的程序性轉運增強胰島素敏感性，為糖尿病治療提供了新策略。
該項研究 發現： 循環系統中的 ATG7 在代謝調控中具有一種獨立于自噬的全新功能。 首次揭示循環系統 ATG7 通過直接結合胰島素受體底物（ IRS1 ）促進胰島素信號傳導，并篩選出具有治療潛力的 ATG7 衍生肽（ Aap2 ）。在 1 型和 2 型糖尿病小鼠模型中，外源性補充 ATG7 或 Aap2 肽可顯著 改善 胰島素敏感性， 恢復 血糖代謝穩態，為胰島素抵抗治療提供了全新靶點。
該項研究解析了循環系統ATG7通過外泌體介導的器官間轉運調控胰島素信號，提出“骨骼肌-肝臟軸”作為代謝調控的新樞紐，為理解胰島素抵抗的復雜機制提供新視角。
中國醫科大學關奕 博士 、于洋博士、付夢迪博士和徐紅德博士為該論文的共同第一作者；中國醫科大學曹流教授、 英國劍橋大學 Antonio Vidal-Puig 教授、 西班牙 赫羅納 大學 José-Manuel Ferná ndez -Real 教授為該論文的通訊作者。
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2503783123
制版人： 十一
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