上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
胰島素刺激的葡萄糖攝取，是全局碳水化合物代謝的核心，但獨立于胰島素并能增強葡萄糖攝取的代謝物，目前仍未明確。
2026 年 1 月 13 日，復旦大學代謝與整合生物學研究院黃林章團隊在Cell Research期刊發表了題為：Lactate-activated GPR81/FARP1 signaling drives insulin-independent glucose uptake and metabolic control 的研究論文。
該研究揭示了乳酸激活的GPR81/FARP1信號驅動胰島素非依賴性葡萄糖攝取和代謝控制，表明了靶向GPR81代表了一種獨立于胰島素的治療高血糖的潛在新策略。
在這項最新研究中，研究團隊確定了L-乳酸（L-lactate）作為一種獨立于胰島素的葡萄糖攝取調節劑，能夠緩解高血糖。肌肉中 LDHA 的缺失減少了乳酸產生，損害了小鼠的葡萄糖穩態。相反，給予乳酸或通過基因調控上調乳酸的產生，能夠改善葡萄糖控制。骨骼肌中乳酸受體 GPR81 的敲除惡化了葡萄糖耐受，而其異位表達或藥理學激活，則增強了碳水化合物代謝。
從機制上來說，GPR81 招募 FARP1 來激活 RAC1，促進 GLUT4 易位，獨立于胰島素信號。值得注意的是，
LDHA
GPR81
FARP1的表達在運動后上調，并且
GPR81變體與人類空腹胰島素水平高度相關，強調了 GPR81-FARP1-GLUT4 信號軸與胰島素在葡萄糖調控中的協同作用。
總的來說，這項研究表明，靶向 GPR81 代表了一種獨立于胰島素的治療高血糖的潛在新策略。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41422-025-01207-3
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