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      中毒死魚與不同原因死魚的診斷(四)無機物和有機物中毒死魚

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      死魚雖然大多是缺氧和生病引起,但也有不少是中毒死魚的事件發生。中毒死魚是指由于化學物急性中毒所致的死魚,通俗點說,就是有人投毒或者有毒的水進入養魚水體致魚死亡。本文分期介紹一下中毒死魚的一些知識,僅供參考。

      接上頁:

      中毒死魚與不同原因死魚的診斷(三)有機磷、菊酯類農藥中毒死魚

      八、農藥中毒死魚

      (三)有機氯農藥中毒

      有機氯農藥是一種劇毒農藥,它們大多數用作殺蟲劑,有機氯農藥化學屬性穩定,非常難以降解,它們和重金屬一樣,可以通過食物鏈在魚體內富集,富集倍數可以達幾萬倍以上,它們是屬于脂溶性化合物,微溶于水,而在脂肪中卻大量溶解積蓄,在肝、腎、心臟也都可以蓄積并使其受到破壞,當魚體營養不足時,蓄積在脂肪中的有機氯農藥也會釋放到血液中,使魚中毒死亡。有機氯農藥主要有六六六、滴滿涕、狄氏劑、毒殺芬等。

      有機氯農藥中毒特征:狂游(DDT)、沖撞(六六六)、眼底出血(狄氏劑);同等條件下魚比甲殼類先死亡;魚體、尤其是脂肪蓄積明顯。

      1.五氯酚鈉中毒

      五氯酚鈉是最常見的一種有機氯毒物,它主要用作滅螺的藥物,常被不法分子常用來毒魚毒物,目前已列為禁用藥物。五氯酚鈉主要是破壞腎臟系統以及腐蝕和麻痹細胞,使腎小管上皮細胞產生空泡,造成組織病變和壞死。作用機理為抑制動物體內酶氧化與磷酸化作用。

      虹鱒魚受五氯酚鈉毒害,腎臟周圍淋巴細胞減少,腎管、生殖系統引起變異。受五氯酚鈉的毒害,魚類急劇游動,無目的的上下竄游,橫沖直撞、翻滾,鰓部充血甚至出血,一般小雜魚先死,而后為花鰱、白鰱,草魚、鯉魚、鯽魚等。魚死亡前有靠岸、鉆草的習慣。一般魚類興奮期過后,即麻痹不動,沉底死亡。死亡魚體有的變黑,煮熟后有股刺鼻的酚味,慢性中毒的魚類表現為疽鰭、黑鰭、眼球突出、腹水等,消化道毛細血管擴張,腎小管上皮變性,消化道乳頭腐爛。另外,經多次調查分析,在一定濃度情況下,當魚類發生死食時,浮游動植物也中毒死亡。

      診斷特征:體色發黑;加熱有酚氣味;血液白細胞增多,特別是中性白細胞增多,比正常值高出15-25%。

      (四)除草劑中毒死魚

      目前我國常用的除草劑主要有除草醚、敵稗,屬于非激素類型的觸殺劑,其中除草醚為奶油色針狀結晶固體,22℃時在水中溶解度為0.7-1.2毫克/升,溶于乙醇、甲醇、醋酸、丙酮、苯等,它們對于魚類屬于低毒類。高濃度仍會致魚急性死亡,由于除草劑對于藻類有殺傷力,因此其診斷可主要依據水環境特征診斷。

      診斷特征:水中浮游植物數量、品種大為減少,甚至基本消失;水體缺氧,死魚會在一天任何時候發生;死魚不會由于光照減輕;水體透明度大大增加。



      、無機物和有機物中毒死魚

      1.氨中毒死魚

      氨是一種無色氣體,有強烈的刺激性氣味,易被液化成無色的液體,可溶于水、乙醇、乙醚,氨溶于水后形成氫氧化銨,俗稱氨水。呈弱堿性。水中氨主要以非離子性氨和離子氨兩種形式存在。

      NH3+H20====NH4+OH-

      對水生生物構成危害的主要是非離子氨,水體的pH值和溫度決定非離子氨NH3在總氨中所占的比例見表:

      表:水中未離解氨占總氨的百分數



      水環境中的氨,一方面來自工廠排污和農田化肥面污染源;另一方面來自水體中有機物的分解和硝酸鹽、亞硝酸鹽的反硝化作用。

      氨的慢性中毒會造成魚體肝、腎等組織損害,對于肝切片鏡檢可以發現肝細胞空泡化現象和腎組織損壞,膽囊腫大,腸壁松軟透明,有出血點。高濃度的氨接觸魚體粘膜或表皮時,可以吸收其水份,堿化脂肪,造成組織壞死,使深層組織受損,會使魚的次級鰓絲上皮腫脹,粘膜增生,柱狀細胞完全分解,使原來排列整齊的鰓小片產生扭曲,鰓上皮增生,甚至出現鰓小片融合。由于對于魚鰓的危害,使魚從水中獲取氧的能力降低,甚至使魚窒息死亡。

      急性中毒時表現為嚴重不安,由于水體呈堿性,具有較強的刺激性,使魚體表粘液增多,全身性體表充血,鰓部和鰭條基部出血較為明顯,嚴重時形成血斑,肛門紅腫,魚常在水表層游動,死亡前眼球突出,張大口掙扎。魚體及血液有非離子氨的蓄積。

      中毒初期的魚放入清水中可恢復正常,對于鯉魚類急性毒性范圍在0.5-1.8毫克/升,回避閾濃度約為1毫克/升。

      氨的急性毒性數據:LC50是指半致死濃度。

      草魚苗種 (96小時) LC50=0.57毫克/升。

      鰱魚苗種 (96小時) LC50=0.94毫克/升。

      青蝦 (96小時) LC50=0.59毫克/升。

      水蚤 (24小時) LC50=0.25毫克/升。

      診斷特征:

      水面游泳,張大門口掙扎;眼球突出;體表粘液增多;全身性出血,肛門紅腫;鰓部受損、鰓蓋張開;水體呈堿性;魚體鰓部及水體有氨刺激氣味。

      2.余氯污染中毒死魚

      研究結果表明,對于魚的損害主要是次氯酸,它的濃度越高,對于魚的毒性越大,而次氯酸的量主要取決于水體的pH值和水溫,pH值越低則次氯酸的含量越高,在相同的pH值下,水溫越低次氯酸含量越高,毒性越大。

      次氯酸有強烈的刺激作用,它可以使魚的次級鰓絲上皮腫脹,柱狀細胞完全分解,對于鰓的損害使魚獲得氧的能力下降,嚴重時會窒息死亡。由于氯中毒失去平衡而垂死的魚放在清潔的水中也不能再活,這是它與氨中毒的不同之點。當氯急性中毒時,魚會時而竄出水面,時而竄入水中,甚至魚頭會向石縫或泥土中鉆,魚死后往往呈彎曲形,眼底出血,鰓部損害,粘液增多,魚體及鰓絲發白。

      診斷特征:體色發白;體表粘液增加;鰓顏色變淡,鰓絲發白,鰓上皮受破壞;體形彎曲;水體及魚體有漂白粉氣味 ·水體pH值正常,不偏酸性。

      3.石油類污染中毒死魚

      石油是深褐色的結構和成分非常復雜的混合物,可以精煉出許多品種,例如汽油、柴油、煤油、潤滑油等,是由鏈烷烴、環烷烴、芳香烴和瀝青烯的混合物,瀝青烯含有氧、硫、氮等成分,是一種復雜的碳氫化合物,對水生物的毒性也比較復雜。

      石油類對于魚類的致害機理是大量油類覆蓋水面使水面與空氣交換隔絕造成水體缺氧,另外大量的油污附于魚鰓、體表、鰭條上影響魚的呼吸和運動,且鰓上的油污可能引起魚的鰓部發炎和呼吸障礙死亡。

      受石油污染的魚體表及鰓部粘液分泌旺盛,體表及鰓部有較多附著物,中毒后行動緩慢、乏力,魚苗易造成體形彎曲畸形,魚肉有煤油及酚味,特別是在加熱后氣味更加明顯,水體表面有油膜,在水草及邊物體上有油污堆積。

      診斷特征:魚游動緩慢、乏力;體表及鰓部油污附著物;魚肉及鰓部有煤油或酚臭味,使用塑料袋封閉再打開或加熱時,氣味更為明顯;水面及向風岸邊及水草等物體有油污。

      4,硫化氫污染中毒死魚

      硫化氫是帶有臭雞蛋味的氣體化合物,空氣中含有0.002毫克/升時,人就可以覺察到它,它可以溶于水,在一大氣壓下,水中溶解的硫化氫可達4000毫克/升。水體中的硫化氫的產生一部分是來自工業廢水中硫化物在水中的水解產物,主要還是由于底質中有大量的有機物,由于底層溶解氧濃度很低,使硫酸還原菌大量繁殖,把水中和底質中的硫酸鹽還原成硫化氫。

      夏季水溫很高的時候,生成的硫化氫濃度會更高,當由于某種原因使底層水受到擾動,比如大風浪或成層作用突然消失,則底質中的硫化氫就會進入水體中對魚類造成傷害。由于硫化氫是一種弱酸,因此它在水中的濃度受水體pH值影響很大,當水呈酸性時硫化氫濃度高、毒性大,當pH=5時,99%的硫化物都以硫化氫的形式存在,pH=7時,硫化氫約占50%。當水體中含有大量的硫化氫時,它能與血紅蛋白結合產生硫血紅蛋白,生成如巧克力樣的黑色血,即或在水體溶氧很多的情況下,血液也呈黑色,降低了血液攜帶氧的能力。同時硫化氫對魚鰓有很強的刺激作用和腐蝕作用,使組織產生凝血性壞死,引起魚類呼吸困難窒息死亡。

      硫化氫中毒時魚鰓呈褐色,鰓蓋緊閉,魚鰓切片上可見動脈瘤,取出尚未死的魚,血會從鰓上流出,魚血呈巧克力色(硫血紅蛋白),未死魚在表層游泳,血液、腎、脾中硫代硫酸鹽水平增加,用醋酸或鹽酸酸化褐色血有硫化氫臭雞蛋味放出。水體高硫化氫時,下風處就會有硫化氫臭雞蛋味,水中0.05毫克/升可嗅到,水體低溶解氧,向風處岸邊有黑色腐敗有機物。

      診斷特征:魚鰓呈黑褐色,鰓蓋緊閉 ·血液呈巧克力色;用醋酸或鹽酸酸化褐色血液,有硫化氫的臭雞蛋氣味放出;未死的魚常在表層游泳;水中溶解氧特別是底層溶解氧很低 ·下風處可聞到臭雞蛋氣味 ·向風處岸邊常有腐敗有機物。

      5,酸污染中毒死魚

      魚的酸中毒是由于酸的陽離子與蛋白質結合、成為不溶性化合物,蛋白變性使組織器官失去功能而造成魚死亡。另外,酸性對于魚有較強的刺激性,因此魚鰓部粘液增加,則過多的粘液和沉淀的蛋白質覆蓋于魚鰓使魚窒息死亡,有些難解離的弱酸,比如次氯酸、鞣酸及其它一些有機酸,可能透過魚體組織,影響血液的pH值。在這種情況下,酸類將影響紅血球與二氧化碳結合能力,降低整個機體的呼吸代謝機能。把強酸加到硬度高的水中時,水中的碳酸鹽便生成大量游離的二氧化碳,而且不溶性重金屬鹽轉變為可溶性鹽,因而毒性增大。若水體長期遭遇到酸污染,將導致水生生物系統的不良影響,水生生物的種群會逐漸變化,魚類減少,甚至絕跡。其中軟體動物最為敏感,pH值在4以下已經無魚生存。

      水體的酸化除外界酸污染外,水體自身的生物活動也是導致pH值變化的主要原因。夜間,由于水生植物及藻類的呼吸作用放出大量二氧化碳,而二氧化碳在水中有酸性反應:

      H20+C02— H2C03

      H2C03— H+HC03

      故水中二氧化碳越高,pH值越低,但一般來講,二氧化碳不會使水pH<4.5。

      由于光合作用與呼吸作用有明顯的時間及空間差異,因此,水體有明顯的周日變化和垂直分層現象,一般來講,在夜晚及底層,pH值較低。另外在底層有機物多的水體,若發生厭氧分解,則可生成大量有機酸,若水體緩沖容量不夠,則pH值可降至5以下,呈強酸性。

      酸中毒的魚表現為極度不安、狂游、想往池外跳、呼吸急促,隨后呼吸減緩、反應遲鈍、游泳乏力、窒息死亡,鰓部嚴重充血,血色呈暗紅色淤血,肛門及各鰭部皮下出血,鰭呈白邊,體表特別是鰓部粘液增多,粘液pH值比水體高1-2,死魚眼珠混濁發白,角膜損傷,死魚張口,鰓蓋張開,體色發白,水體pH值呈酸性,透明度增加,浮游生物數量少,水中植物變褐色或白色。

      診斷特征:體色明顯發白;水生植物呈褐色或白色;水體透明度明顯增加;水體呈酸性,一般pH<4;水體存在許多死藻和瀕死的藻細胞。

      6,堿污染中毒死魚

      堿是一種強烈的腐蝕性物質,又具有強烈的刺激性,由于堿對于魚的強烈的腐蝕性,使魚體及魚鰓嚴重的損傷。同時,由于刺激性使鰓粘液大量分泌并凝結于鰓部,使魚呼吸困難窒息,對于魚體的強烈腐蝕和魚體表面粘膜被溶解,使魚失去了控制水分滲透壓的能力而死亡。水體的堿性除堿污染外,水體自己pH值變化也會增加水體的堿性,浮游植物的呼吸會降低水體pH值,相反,由于浮游植物的光合作用,消耗水體的二氧化碳使水體pH值增高。

      堿中毒的魚表現為狂游、亂跳、甚至竄上岸鉆入草中、泥土中,體表大量粘液,甚至可以拉成絲,粘液凝結物,粘液pH值比水體小0.5-0.6。魚鰓腐蝕損傷,鰓瓣血液血紅細胞出現破裂、變形、自溶現象。

      診斷特征:刺激性狂游,亂竄;體表大量粘液,甚至可拉成絲;鰓蓋腐蝕、損傷;鰓部大量分泌凝結物;水體呈堿性,一般pH>9;水體存在許多死藻和瀕死的藻細胞。

      (全文完)

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