每天走多少步才能降低久坐帶來的風險？

撰文 | 姚湧 小學森 廬州月

責編 |既來知

1 每天多走幾步才能降低久坐帶來的健康風險？

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研究顯示，久坐行為與死亡和慢性疾病發(fā)病風險提升有關(guān)，但目前尚不清楚每日行走更多步數(shù)是否可以減輕這些風險。近日，美國范德堡大學醫(yī)學中心Evan L. Brittain團隊通過分析All of Us研究計劃所收集到的參與者久坐和步態(tài)數(shù)據(jù)后發(fā)現(xiàn)，久坐時間越長，肥胖、糖尿病、高血壓、冠狀動脈疾病、心力衰竭、慢性腎病、代謝功能障礙相關(guān)脂肪變性肝病、慢性阻塞性肺病、重度抑郁癥、睡眠呼吸暫停（打鼾）和房顫的風險就越高。的確，增加每日步數(shù)可以抵消久坐時間過長造成的慢性病患病風險，每天增加步數(shù)在1700至5500之間，依靜坐時間長短而異。但是，如果每天靜坐14小時以上，增加多少步也不能將冠狀動脈疾病和心力衰竭的風險降到安全范圍以內(nèi)。該研究提示，個人可根據(jù)自己的生活工作實際，適當提高每天的行走步數(shù)。相關(guān)文章于4月7日發(fā)表在《自然·通訊》（Nature Communications）。

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https://doi.org/10.1038/s41467-026-71652-0

2 老年人惡性腫瘤為何更容易發(fā)生轉(zhuǎn)移擴散？

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惡性腫瘤是65歲以上人群死亡的主要原因。控制癌細胞轉(zhuǎn)移擴散是臨床治療最為棘手的問題之一。研究表明，與年齡相關(guān)的代謝變化和分泌因子會增加癌細胞轉(zhuǎn)移的風險。軍事醫(yī)學科學院魏從文團隊近期發(fā)表在《自然·衰老》的一篇論文為我們理解癌細胞的轉(zhuǎn)移機制提供了新的視角。該團隊通過小鼠實驗發(fā)現(xiàn)，衰老肝細胞的細胞外囊泡（extracellular vesicles，EV）對多種腫瘤的轉(zhuǎn)移具有促進作用。此外，衰老肝組織中的P2X嘌呤受體7（P2RX7）表達升高，并與EV的生物合成增加有關(guān)。EV內(nèi)含的miRNA（miR-25、miR-92a、miR-30c和miR-30d）可通過血液循環(huán)抵達原發(fā)性腫瘤，增強腫瘤的侵襲性和轉(zhuǎn)移潛力。在治療上，使用靶向衰老的達沙替尼（dasatinib）和槲皮素（quercetin）、抑制P2RX7或沉默EV相關(guān)miRNA可顯著降低老年小鼠的腫瘤轉(zhuǎn)移。該研究揭示了源于衰老肝細胞的EV驅(qū)動腫瘤轉(zhuǎn)移的機制，并指明了緩解這一過程的潛在策略。

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https://doi.org/10.1038/s43587-026-01102-5

3 為什么藥物減肥效果存在個體差異？

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以司美格魯肽和替爾伯肽為代表的胰高血糖素樣肽1（GLP1）受體激動劑極大改變了超重和肥胖的臨床管理模式。然而，兩種藥物在實際減肥效果和副作用發(fā)生率方面存在很大的個體差異。為了研究這種差異的遺傳基礎(chǔ)，美國23andMe研究所Adam Auton團隊對27885名接受GLP1受體激動劑治療的志愿者進行了自我報告體重減輕和治療相關(guān)副作用的全基因組關(guān)聯(lián)研究。結(jié)果顯示，GLP1R基因中的一個錯義變異與GLP1藥物療效的提高顯著相關(guān)。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，GLP1RGIPR的基因變體與GLP1藥物相關(guān)的惡心或嘔吐之間存在關(guān)聯(lián)，GIPR的關(guān)聯(lián)僅限于使用替爾伯肽的人。該研究提供了直接的遺傳證據(jù)，表明藥物靶基因的變異導致了人與人之間反應的差異，并為制定肥胖治療的精準醫(yī)學方案奠定了基礎(chǔ)。相關(guān)論文于4月8日發(fā)表在《自然》（Nature）雜志。

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• https://www.nature.com/articles/s41586-026-10330-z

4 武裝改造細菌殺腫瘤

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細菌療法可以靶向缺氧的腫瘤部位，對現(xiàn)有的腫瘤治療手段進行補充，具有巨大的應用前景。但是，目前的細菌療法往往難以解決安全性和復雜的工程設(shè)計問題。近日，南京大學生命科學學院Wei Wei團隊將一種自然界廣泛存在的粘質(zhì)沙雷氏菌（Serratia marcescens）進行了工程改造，建立了一個用于癌癥治療的生物雜交平臺。這種改造菌可以生產(chǎn)高水平的光敏感色素靈菌素（Prodigiosin），表現(xiàn)出強大的內(nèi)在抗癌活性和近紅外光敏性。在黑色素瘤和結(jié)直腸癌雌性小鼠模型中，改造粘質(zhì)沙雷氏菌觸發(fā)了強大的全身免疫反應，包括促進T細胞募集和加強對抗腫瘤復發(fā)的長期免疫記憶。此外，細菌通過線粒體自噬誘導腫瘤細胞死亡，而靈菌素的光熱特性使治療后能夠進行快速、光控細菌清除，安全可靠。相關(guān)論文于4月7日發(fā)表在《自然·通訊》（Nature Communications）雜志。

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• https://www.nature.com/articles/s41467-026-70949-4

5 孕早期大量攝入三氯蔗糖或可造成胎兒心臟發(fā)育缺陷

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三氯蔗糖是一種強力人工甜味劑，廣泛應用于食品加工行業(yè)，如飲料、烘焙食品和蜜餞類食品的制作。近日，復旦大學附屬兒童醫(yī)院Feng Wang團隊使用一種小鼠模型來研究妊娠早期三氯蔗糖暴露對后代心臟缺陷風險的影響。研究人員將妊娠小鼠分為正常飲水對照組或三氯蔗糖水組。結(jié)果顯示，三氯蔗糖組孕鼠胚胎的心臟缺陷發(fā)生率為13.86%，顯著高于對照組。這一現(xiàn)象可能是由CREB磷酸化增加所引發(fā)的Gata4、Nkx2.5、Tbx5和Tbx20等與心臟組織生成相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄下調(diào)造成的。乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）能降低CREB磷酸化水平，部分逆轉(zhuǎn)了三氯蔗糖誘導的心臟組織生成相關(guān)基因抑制，并將心臟缺陷的發(fā)生率降低到4.81%。該研究提示，懷孕早期持續(xù)攝入三氯蔗糖會增加胎兒心臟缺陷的風險。相關(guān)論文于4月4日發(fā)表在iScience雜志。

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• https://doi.org/10.1016/j.isci.2026.115603

6 心腦疾病新的生物標志物和治療靶點

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神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥經(jīng)常影響心血管疾病患者的發(fā)病與死亡及生活質(zhì)量，但人們對連接心血管和神經(jīng)系統(tǒng)疾病的生物調(diào)節(jié)分子知之甚少。近日，密歇根大學醫(yī)學中心Anthony Rosenzweig團隊通過分析英國生物銀行（UK Biobank）53014名參與者的血漿蛋白質(zhì)組學數(shù)據(jù)和50228名參與者的心臟和大腦磁共振成像信息，來鑒定與成像表型相關(guān)的循環(huán)蛋白。結(jié)果顯示，404種和76種蛋白質(zhì)分別與心臟或大腦影像表型相關(guān)，37種與兩者都存在關(guān)聯(lián)。進一步分析表明，這些蛋白質(zhì)主要來源于動脈血管系統(tǒng)中的成纖維細胞、平滑肌細胞和巨噬細胞。更重要的是，孟德爾隨機化和遺傳共定位分析顯示，超過63%的蛋白質(zhì)的確在疾病發(fā)病機制中有因果作用，超過90%的蛋白質(zhì)被首次認定為臨床生物標志物或治療靶點。詳細數(shù)據(jù)于4月2日發(fā)表在《自然·心血管研究》（Nature Cardiovascular Research）雜志。

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• https://www.nature.com/articles/s44161-026-00799-2