2026 AAN：查眼底或可提前發(fā)現(xiàn)MS認(rèn)知衰退

?? MS管理的臨床困境

多發(fā)性硬化（MS）的傳統(tǒng)評(píng)估工具EDSS和常規(guī)MRI，對(duì)神經(jīng)軸索損傷的捕捉往往滯后。當(dāng)患者出現(xiàn)明確殘疾進(jìn)展或認(rèn)知主訴時(shí)，神經(jīng)元儲(chǔ)備可能已消耗殆盡。

OCT：從眼科檢查到神經(jīng)預(yù)警雷達(dá)

光學(xué)相干斷層掃描（OCT）能精準(zhǔn)捕捉視乳頭周?chē)暰W(wǎng)膜神經(jīng)纖維層（pRNFL）的變薄——這是神經(jīng)軸索損傷最早期、最直觀的“替身標(biāo)志物”。

復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院全超教授團(tuán)隊(duì)在2026 AAN上的壁報(bào)研究，納入了355例中國(guó)MS患者，縱向隨訪分析OCT的臨床價(jià)值。

核心發(fā)現(xiàn)一：pRNFL變薄的影響因素

| 因素 | 顯著性 |
| 年輕起病 | p=0.005 |
| 長(zhǎng)病程 | p<0.001 |
| 既往視神經(jīng)炎史 | p=0.038 |
| 順磁性邊緣病變（PRL）數(shù)量 | p=0.003 |

PRL對(duì)應(yīng)慢性活動(dòng)性病灶中的鐵沉積小膠質(zhì)細(xì)胞/巨噬細(xì)胞聚集?！?pRNFL退變是全腦慢性炎性負(fù)荷的“鏡像投射”

核心發(fā)現(xiàn)二：pRNFL變薄速度預(yù)測(cè)認(rèn)知下降

與EDSS進(jìn)展：無(wú)顯著關(guān)聯(lián)（OCT不反映脊髓運(yùn)動(dòng)通路受累）

與認(rèn)知功能（SDMT評(píng)分）：
- pRNFL年化變薄速率每增加1μm/年，SDMT顯著下降風(fēng)險(xiǎn)增加29%（OR=1.29，p=0.018）
- 教育年限較短（OR=0.84）、繼發(fā)進(jìn)展型MS（OR=7.67）亦是獨(dú)立預(yù)測(cè)因子

→ 即便患者當(dāng)前無(wú)認(rèn)知主訴，若OCT顯示pRNFL加速變薄，應(yīng)高度警惕信息處理速度下降，盡早啟動(dòng)認(rèn)知康復(fù)干預(yù)或調(diào)整治療策略。

?? 核心發(fā)現(xiàn)三：現(xiàn)有DMT的“保護(hù)盲區(qū)”

不同類(lèi)別DMT（包括中高效藥物）在延緩pRNFL變薄速率方面，未顯示統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

這一結(jié)論并非否定DMT控制復(fù)發(fā)和新發(fā)病灶的價(jià)值，而是揭示：現(xiàn)有以抑制外周炎癥為靶點(diǎn)的策略，在阻斷中樞神經(jīng)內(nèi)部持續(xù)的神經(jīng)退變時(shí)，保護(hù)力度存在“天花板效應(yīng)”。

→ 抗炎與神經(jīng)保護(hù)“雙軌并行”的必要性與緊迫性。

臨床決策路徑

| 建議 | 說(shuō)明 |
| 常規(guī)OCT隨訪 | 納入所有MS患者監(jiān)測(cè)體系，動(dòng)態(tài)變化可彌補(bǔ)EDSS和常規(guī)MRI盲區(qū) |
| 警惕加速變薄 | pRNFL年化變薄速度增加→認(rèn)知風(fēng)險(xiǎn)升高29% |
| 認(rèn)知康復(fù)干預(yù) | 盡早啟動(dòng)，或調(diào)整治療策略 |
| 未來(lái)方向 | 研發(fā)穿透血腦屏障、靶向小膠質(zhì)細(xì)胞或線粒體的神經(jīng)保護(hù)藥物 |

? 總結(jié)

OCT-pRNFL測(cè)量從“錦上添花”的眼科評(píng)估，重新定位為監(jiān)測(cè)疾病嚴(yán)重度、預(yù)測(cè)認(rèn)知衰退的“低成本哨兵”。