廣東
近日，山東農業大學植物保護學院王群青教授、農學院胥倩教授團隊聯合北京大學現代農業研究院陳苑研究員，在《Nature Communications》期刊上發表題為“PsAvh109 suppresses SA-triggered immunity by mimicking TPL function to disrupt mediator complex assembly”的研究論文，首次揭示了一種病原菌效應子通過分子模擬宿主轉錄抑制蛋白，從而精準破壞植物免疫基因轉錄機器的全新致病策略。山東農業大學植物保護學院譚新偉博士和孫毓璟博士后為論文第一作者。植保學院王群青教授、農學院胥倩教授和陳苑研究員為論文通訊作者。
研究團隊發現，當大豆疫霉侵染大豆時，植物啟動防御，體內水楊酸（SA）水平急劇升高。這一本應激活免疫的信號，卻直接誘導大豆疫霉中一個名為PsAvh109的效應蛋白大量表達。這一發現揭示了病原菌能夠監聽并利用宿主的關鍵免疫信號，來精確調控自身致病武器的部署時機。
本研究首次揭示了植物共抑制子TPL調控SA免疫轉錄的新機制，明確了MED21-MED6互作界面是SA防御激活的核心調控開關。更為重要的是，該研究發現了疫霉屬病原菌全新的“信號感知-效應子精準部署”致病策略：病原菌通過感知宿主免疫激活信號SA，同步表達可模擬TPL功能的效應子PsAvh109，在宿主解除本底免疫抑制的關鍵節點搶占MED21結合位點，實現對免疫響應的精準壓制。這一發現極大拓展了對病原物效應子功能和植物-病原菌共進化機制的認知，為通過編輯MED21互作界面、破壞效應子結合培育抗疫霉病大豆新品種提供了關鍵靶點，也為開發疫霉病害綠色防控新策略提供了理論依據。后續研究可進一步解析疫霉感知SA的受體與信號通路，以及PsAvh109-TPL-MED21調控模塊在其他作物-疫霉互作系統中的保守性，為廣譜抗疫霉病作物育種提供共性分子靶點。
https://doi.org/10.1038/s41467-026-71909-8
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