“中國細胞生物學學會2026年全國學術大會?合肥”分會場回顧集合三：RNA 生物學與 RNA 治療

“中國細胞生物學學會2026年全國學術大會?合肥” (CSCB 2026)于2026年4月8-12日在安徽合肥成功召開，這是細胞生物學領域規模最大、最具影響力的盛會。本次大會同期召開了“第十六屆國際細胞生物學大會” (ICCB 2026)和“第十屆亞太細胞生物學大會” (APOCB 2026)，共有國內外2100余名代表參會，其中包括來自美國、英國、法國、澳大利亞等20個國家的113位外籍參會代表（其中79位專家作學術報告）；大會共邀請18位院士蒞臨指導，其中12位院士帶來精彩學術報告。大會共設31個專題學術分會場（含16個中外交流專場），匯聚國內外370位學術報告人。與往屆相比，分會場報告設置進一步優化，除常規邀請報告、遴選青年學者報告外，特別增設多個學生報告環節，共有78名學生報告人演講展示，為青年學子提供了展示交流的平臺。為分享本次大會的學術交流成果，中國細胞生物學學會聯合BioArt共同策劃了本次分會場的回顧專欄。

[CSCB 2026]分會場回顧之非編碼RNA和人類健康

S15 “非編碼RNA和人類健康”分會場于4月10日下午13:30–18:00在合肥濱湖國際會展中心2展館202室舉行。會議由同濟大學劉默芳教授與北京大學韓敬東教授共同主持，會議邀請11名該領域知名學者進行報告，并遴選三名研究生進行報告。

會議首先由北京大學韓敬東教授進行報告。韓敬東團隊通過Ribo-minus RNA-seq進行血液轉錄組分析，發現年齡相關轉座子AgeTEs可作為衰老的免疫標志和驅動因子，證實了轉座原件在衰老進程中的重要調控作用。

接下來，中山大學陳月琴教授展示了其團隊的最新工作。陳月琴教授團隊發現由長鏈非編碼RNA翻譯的膜定位小肽pSNAIL可促進混合細胞白血?。∕ixed Lineage Leukemia, MLL）腫瘤細胞的侵襲能力，是細胞機械力調控及腫瘤轉移新的調控因子。

第三位報告人是來自中國科學技術大學的單革教授。單革團隊發現一種線粒體編碼環狀RNA（mecciRNAs）——MecciND2可通過結合TRAP1蛋白，促進線粒體膜mPTP關閉，減少活性氧對細胞造成的損傷，且MecciND2可保護心肌細胞，改善心衰表型，展示了MecciND2作為心衰治療方案的潛力。

隨后，上海交通大學醫學院的黃旲研究員分享了他們的研究進展。黃旲團隊對嗜熱噬菌體及恥垢分支桿菌（Mycobacterium smegmatis）的Y RNA-Ro60復合物結構和功能進行了分析，提示Y RNA-Ro60復合物在RNA調控中具有重要作用。

復旦大學的胡璐璐副教授同樣介紹了Y RNA相關的工作。胡璐璐團隊發現單核細胞表面Y RNA可幫助TLR4捕獲胞外組蛋白并促進IL-6的表達。靶向降解細胞表面Y RNA可有效緩解小鼠炎癥性腸?。↖nflammatory Bowel Disease, IBD）模型中的炎癥癥狀，說明Y RNA可作為治療IBD的潛在靶點。

之后，同濟大學張云芳教授分享了其團隊關于tRNA在胚胎發育中的動態變化及調控機制的工作。張云芳團隊利用ORACLE-tRNA-seq技術揭示了在胚胎發育中tRNA池的變化規律，并探究tRNA的生成調控機制，為胚胎期tRNA的調控和功能提供了新的見解。

武漢大學周嚴教授展示了增強子RNA調控大腦皮層神經元發育的相關工作。周嚴團隊研究發現，Ctnnb1增強子neCtnnb1及其轉錄產物eaRNAneCtnnb1的存在促進了中間祖細胞（Intermediate Progenitor Cells, ICP）的生成，揭示了ICP中復雜的增強子及RNA的時序性調控網絡。

中國科學技術大學第一附屬醫院汪香婷研究員介紹了tRNA修飾酶TRMT10A的相關研究。其團隊發現TRMT10A缺失可導致小鼠多組織功能異常，機制研究表明TRMT10A以酶活依賴和非依賴兩種方式調控小鼠tRNA及脂質代謝，揭示了TRMT10A在肝臟、睪丸等組織中的重要功能。

中國科學院大學杭州高等研究院王鑫副研究員分享了MILI/piRNA復合物在精子發生過程中的功能。王鑫團隊發現，MILI/piRNA復合物可與CUL3KLHL10互作，幫助KLHL10結合底物并進行泛素化降解，幫助精子發生正常進行，揭示了PIWI/piRNA通路在精子發生中的新功能。

接下來浙江大學醫學院的梁洪青研究員報告了內源性逆轉錄病毒調控轉錄的相關工作。梁洪青團隊發現在人8細胞期ZGA階段的胚胎中，內源逆轉錄病毒MLTZA1 轉錄本可與下游序列DNA形成嵌合轉錄本，并與HNRNPU蛋白互作促進ZGA相關基因轉錄，該工作提供了ZGA時期基因調控的新視角。

之后重慶醫科大學的郭風勁教授介紹了骨關節炎（Osteoarthritis, OA）中的分子調控機制。郭風勁團隊發現，乳酸可誘導XBP1u/s的乳酸化，使下游P3H3蛋白和lncP3h3上調，促進PKM2的表達，進一步加劇軟骨纖維化。該成果加深了OA發病機理的認識，為OA治療提供潛在靶點。

最后，三位研究生同學做了報告。同濟大學的疏澤同學介紹利用ANDORA-seq方法檢測胚胎發育過程中小RNA動態變化的工作；中國科學技術大學的匡巖同學分享了H3K27me3 Reader UAD-2 和TAF-12調控piRNA foci轉錄的研究；澳門大學的婁偌菡同學展示了外泌體來源miR-145a-5p改善代謝功能障礙相關脂肪性肝?。∕etabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD)的工作。

本次分會場中，與會專家和學者圍繞非編碼RNA與人類健康的前沿進展展開了深入交流，展示了非編碼RNA在衰老、免疫、胚胎發育等生理病理過程中的多樣功能機制，為非編碼RNA在疾病診斷與治療中的應用提供了新的思路和前景。

撰稿人：葉之璠、曹炎坤、殷子奇

審核人：劉默芳、韓敬東

[CSCB 2026]分會場回顧之RNA調控與RNA治療

S26“RNA調控與RNA治療”分會場于4月11日召開，由醫學細胞生物學分會組織。會議主持人為同濟大學康九紅教授和浙江大學林愛福教授，分會場上，多位科學家圍繞非編碼RNA功能、RNA工程改造、RNA空間互作及RNA治療策略等前沿方向，報告了最新研究進展。

報告1：康久紅（乙肝病毒HBx通過非編碼RNA調控腫瘤免疫逃逸）

康久紅團隊聚焦于乙肝病毒如何通過RNA調控途徑影響腫瘤發生與免疫逃逸。研究發現，乙肝病毒的核心蛋白HBx可直接結合到基因組，促進lncNBAT1的轉錄，后者與STAT1蛋白結合，抑制APOBEC3A表達，進而促進腫瘤耐藥。進一步研究發現，HBx通過下調miR-19a-3p表達影響CD4?T細胞浸潤，HBV陽性的DLBCL患者腫瘤中CD4?T細胞比例顯著降低。機制上，HBx/miR-19a-3p軸靶向BAMBI，通過TGFβ1-TGFBR2信號通路調控DLBCL細胞與CD4?T細胞的相互作用，TGFBR2驅動CD4?T細胞分化和功能耗竭。這些研究揭示了HBV通過非編碼RNA介導的免疫調控網絡，為乙肝相關淋巴瘤的免疫治療提供了潛在靶點。

報告2：莊詩美（NXF1-PANAD正反饋軸促進肝癌增殖）

莊詩美團隊鑒定了一種新型NXF1銜接蛋白PANAD，揭示了其在肝癌進展中的核心調控機制。PANAD在細胞核內與NXF1的RNA結合結構域（RBD）發生特異性互作，形成正反饋調控軸，增強NXF1與促增殖分子mRNA的結合能力。沉默PANAD或NXF1均顯著降低促增殖相關mRNA（包括CDK6）的核輸出效率，且PANAD本身也能直接結合這些mRNA。功能實驗表明，敲低PANAD可抑制肝癌細胞集落形成和小鼠荷瘤生長。PANAD在腫瘤組織中表達上調，通過解除NXF1分子內互作、增強mRNA核輸出，加速G1/S期轉換和腫瘤增殖。該研究首次將NXF1功能異常與肝癌發生聯系起來，為肝癌的RNA靶向治療提供了新的候選分子。

報告3：林世賢（嵌合tRNA治療無義突變罕見?。?/strong>

林世賢團隊利用遺傳密碼子拓展和tRNA工程改造技術，開發了新型嵌合tRNA療法用于治療無義突變（PTC）導致的罕見遺傳病。研究發現，將終止密碼子讀通為丙氨酸（Ala）最為通用有效，而直接改造反密碼子效率不理想。團隊通過制備嵌合tRNA，實現了對三種終止密碼子（UAA、UAG、UGA）的高效通讀，遞送效率優于常規方法。利用AAV病毒遞送嵌合tRNA至小鼠體內，目的熒光長期穩定表達。該方法在MPS-1疾病小鼠模型中效果顯著，在遺傳性肌肉萎縮（X連鎖隱性?。┲型ㄟ^局部和全身注射均有療效，目前已成功治療四種罕見病模型。該研究為數千種由無義突變引起的罕見病提供了通用性治療策略。

報告4：宋曉元（腦衰老特異性lncRNA Cereage恢復小腦功能）

宋曉元團隊聚焦于腦衰老的區域脆弱性差異，揭示了浦肯野細胞（Purkinje cell）特異性長鏈非編碼RNA——Cereage在小腦衰老中的關鍵作用。通過年輕和年老小鼠小腦的RNA-seq分析，發現Cereage表達隨年齡顯著下降。在年老小鼠中回補Cereage，可恢復浦肯野細胞穩態和核完整性，重建年輕態轉錄組，改善小腦功能并延長年老小鼠生存期。機制研究表明，在年輕小鼠中β-catenin入核促進Cereage表達，Cereage出核后結合PRDX1蛋白，再促進β-catenin入核形成正反饋循環；而在年老小鼠中，PRDX1發生泛素化降解，導致Cereage表達下降，反饋環路斷裂。外源回補PRDX1同樣可逆轉衰老表型。該研究首次揭示了腦衰老中lncRNA介導的正反饋調控機制。

報告5：騫愛榮（tRNA嵌合適配體協同治療骨關節炎）

騫愛榮團隊針對骨關節炎（OA）中胞外基質（ECM）降解與軟骨細胞焦亡形成的惡性循環，開發了基于tRNA支架的嵌合適配體協同治療策略。研究以ADAMTS5（OA中主要的聚集蛋白聚糖酶）為靶點，設計了tRNA嵌合ADAMTS5適配體（SA5/MA5），可在細胞內高效表達。在原代軟骨細胞中，該嵌合體顯著抑制IL-1β誘導的焦亡，電鏡證實可修復軟骨損傷。機制研究表明，SA5/MA5通過PI3K-AKT通路同時干預ECM降解和細胞焦亡兩個病理環節。騫愛榮團隊還開發了新型小RNA生物合成技術（以tRNA為支架嵌合miRNA前體），并在RNA納米遞送方向取得進展，為骨關節炎的RNA治療提供了臨床轉化路徑。

報告6：薛愿超（RIC-seq解析增強子-啟動子RNA互作與hnRNPK相分離）

薛愿超團隊開發了RIC-seq（RNA in situ conformation sequencing）新技術，能夠在單堿基分辨率下全景式捕獲細胞內RNA-RNA空間互作。該技術首次揭示了增強子RNA與啟動子RNA之間存在特異性互作，可用于準確識別增強子-啟動子調控網絡。研究進一步發現，hnRNPK蛋白是RNA依賴的染色質結構調節因子，通過與PolII的RPB亞基直接互作，調控PolII在啟動子區域的定位。hnRNPK能夠形成具有孔洞結構的高流動性相分離液滴，突變體則呈現凝膠狀、無法包裹RNA，導致發育相關基因顯著下調。該研究將RNA介導的染色質環化機制與相分離生物學聯系起來，為理解基因轉錄調控的物理化學基礎提供了全新視角。

報告7：高亞威（m?A修飾通過L1PA限制人類胚胎干細胞全能性）

高亞威團隊揭示了m?A RNA修飾在人類胚胎干細胞多能性-全能性轉變中的關鍵調控作用。研究發現，METTL3缺失可使na?ve人胚胎干細胞（hESC）恢復到全能樣狀態，伴隨8細胞期相關基因、eRNA和LTR的重新激活。靈長類特異性L1PA轉座子上的m?A修飾在此過程中起核心作用。機制上，L1PA與8細胞期LTR和eRNA位點結合，作為RNA支架招募染色質調控因子：m?A修飾抑制EP300與ERV1的結合、增強KAP1與ERVL-MaLR的結合，從而限制LTR活性。人和小鼠利用物種特異性LINE-1亞家族的m?A修飾調控LTR活性，體現了轉座子在細胞命運轉變中介導RNA-染色質互作的保守機制。

報告人8：林愛福（lncRNA亞細胞定位與脂質互作調控信號傳導）

林愛福團隊系統探索了長鏈非編碼RNA的亞細胞定位及其與脂質的相互作用，首次解釋了lncRNA可直接結合脂質分子調控信號復合物組裝。團隊創建了細胞器免疫親和分離純化體系，繪制了lncRNA細胞器分布圖譜，發現線粒體lncRNA可重塑能量代謝調控腫瘤惡性增殖，細胞器接觸點之間的lncRNA對代謝調控至關重要。研究揭示了SNHG6定位于內質網和溶酶體之間，通過SNHG6-mTOR-FAF2三元復合物促進mTORC-MAPK信號通路。團隊還鑒定了RNA進入線粒體的序列特征和結構特征，開發了線粒體基因組編輯工具RMTS-CRISPR，并將核酸藥物與小分子藥物（索拉非尼）聯合遞送用于肝癌治療。該研究為RNA區室化調控理論及RNA藥物開發奠定了重要基礎。

本次RNA調控與RNA治療分會場充分展示了我國及國際同行在RNA生物學與轉化醫學領域的創新活力。與會專家表示，隨著RNA工程、遞送技術和空間互作解析手段的快速發展，RNA療法有望在腫瘤、罕見病、退行性疾病及骨關節炎等領域迎來新一輪突破。

撰稿人：葉之璠

審核人：康九紅、林愛福

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