“中國細胞生物學學會2026年全國學術(shù)大會?合肥”分會場回顧集合四：免疫、腫瘤與細胞死亡

“中國細胞生物學學會2026年全國學術(shù)大會?合肥” (CSCB 2026)于2026年4月8-12日在安徽合肥成功召開，這是細胞生物學領(lǐng)域規(guī)模最大、最具影響力的盛會。本次大會同期召開了“第十六屆國際細胞生物學大會” (ICCB 2026)和“第十屆亞太細胞生物學大會” (APOCB 2026)，共有國內(nèi)外2100余名代表參會，其中包括來自美國、英國、法國、澳大利亞等20個國家的113位外籍參會代表（其中79位專家作學術(shù)報告）；大會共邀請18位院士蒞臨指導(dǎo)，其中12位院士帶來精彩學術(shù)報告。大會共設(shè)31個專題學術(shù)分會場（含16個中外交流專場），匯聚國內(nèi)外370位學術(shù)報告人。與往屆相比，分會場報告設(shè)置進一步優(yōu)化，除常規(guī)邀請報告、遴選青年學者報告外，特別增設(shè)多個學生報告環(huán)節(jié)，共有78名學生報告人演講展示，為青年學子提供了展示交流的平臺。為分享本次大會的學術(shù)交流成果，中國細胞生物學學會聯(lián)合BioArt共同策劃了本次分會場的回顧專欄。

[CSCB 2026]分會場回顧之免疫衰老及重編程

S09“免疫衰老及重編程”由中國科學院動物研究所劉光慧研究員和上海交通大學蘇冰教授主持，九位專家圍繞免疫衰老的度量、機制與重編程干預(yù)，系統(tǒng)報告了從基礎(chǔ)發(fā)現(xiàn)到轉(zhuǎn)化應(yīng)用的最新研究成果。

中國科學院動物研究所劉光慧研究員團隊揭示了衰老的“程序化”機制：衰老細胞中內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒復(fù)活引發(fā)無菌性炎癥，并加速系統(tǒng)性衰老；同時免疫球蛋白異常累積也是關(guān)鍵驅(qū)動因素。基于多組學與AI構(gòu)建的衰老時鐘識別出關(guān)鍵分子轉(zhuǎn)折期。干預(yù)策略包括抗病毒藥物、基因沉默及小分子化合物等，為延緩衰老提供了多元路徑。

上海交通大學的蘇冰教授團隊圍繞mTOR復(fù)合體信號通路深入解析了mTORC2在細胞代謝、鐵死亡及衰老中的獨特調(diào)控邏輯。其團隊首次發(fā)現(xiàn)并鑒定Sin1為mTORC2的核心亞單位，是決定復(fù)合物完整性與功能的關(guān)鍵。Sin1的存在使mTORC2對雷帕霉素表現(xiàn)出固有的不敏感性。在功能層面，Sin1不僅通過磷酸化直接調(diào)控Akt和PKC的蛋白水平，進而影響生長發(fā)育，還被發(fā)現(xiàn)參與復(fù)雜的跨復(fù)合體對話：mTORC2可調(diào)節(jié)mTORC1的內(nèi)源性抑制蛋白DEPDC5，進而影響下游轉(zhuǎn)錄因子ATF4的表達。這一發(fā)現(xiàn)揭示了mTOR雙復(fù)合體之間精密的負反饋調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，為解析代謝相關(guān)疾病及發(fā)育異常提供了新的分子靶點。

暨南大學鞠振宇教授團隊發(fā)現(xiàn)端粒縮短通過激活p21信號通路驅(qū)動造血干細胞衰竭，進一步導(dǎo)致血液系統(tǒng)功能退化。其團隊還發(fā)現(xiàn)核糖體翻譯過程中形成的G4結(jié)構(gòu)會導(dǎo)致翻譯停滯，而解旋酶DHX9通過解旋G4結(jié)構(gòu)維持蛋白合成的穩(wěn)定性。此外，研究揭示了細胞在能量缺乏時的“生存抉擇”：通過ATG4B入核機制，抑制DNA損傷修復(fù)。在器官修復(fù)層面，研究證實FOXO3在衰老心肌再生中具有重要調(diào)節(jié)作用，其敲除可顯著促進損傷后的再生修復(fù)。

四川大學張惠媛教授團隊系統(tǒng)解析了中樞免疫衰老的細胞和分子根源。研究指出，免疫功能衰退的核心在于造血干細胞（HSC）的“譜系分化偏移”。研究發(fā)現(xiàn)，H3K23乙酰化（H3K23ac）在老年HSC中顯著富集，通過招募閱讀器蛋白TRIM24并協(xié)同PU.1，精準驅(qū)動了髓系及巨核系的過度分化；針對此軸研發(fā)的小分子抑制劑可有效阻斷TRIM24與H3K23ac互作，重塑老年HSC的功能穩(wěn)態(tài)。此外，研究進一步揭示了淋系發(fā)育受阻的多重機制：HDAC3介導(dǎo)的H4K77去乙酰化限制了B細胞生成，而胸腺微環(huán)境Notch配體由DLL4向JAG1的信號轉(zhuǎn)換，則導(dǎo)致早期胸腺祖細胞（ETP）向天然淋巴細胞異常分化。通過構(gòu)建基于初始T細胞特征的“衰老時鐘”，該成果不僅為臨床評估免疫健康提供了新維度，也為靶向表觀遺傳修飾與器官微環(huán)境實現(xiàn)免疫抗衰提供了關(guān)鍵轉(zhuǎn)化靶點。

首都醫(yī)科大學金薇娜研究員團隊研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元程序性死亡配體1（PD-L1）是維持腦內(nèi)免疫穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵因子。年輕健康腦內(nèi)PD-L1高表達，可限制CD8? T細胞浸潤與活化；而在衰老過程中，UBR4 E3連接酶上調(diào)導(dǎo)致PD-L1經(jīng)泛素化途徑降解，使其表達下降，進而促進CD8? T細胞聚集及IFN-γ、TNF-α釋放，加劇神經(jīng)炎癥并損害認知功能。通過基因敲除或藥物阻斷PD-L1可在年輕小鼠中模擬衰老表型，而回補PD-L1表達則可逆轉(zhuǎn)上述病理改變。該研究揭示了神經(jīng)元PD-L1作為“腦免疫守護者”的退化機制，為延緩腦衰老相關(guān)炎癥與認知障礙提供了新靶點。

暨南大學陳國兵教授團隊研究發(fā)現(xiàn)，作為線粒體自噬的上游基因，ULK1在衰老及阿爾茨海默病（AD）患者的大腦中表達呈持續(xù)下降趨勢。通過過表達ULK1基因，研究人員顯著改善了5XFAD和Tau P301S模型小鼠的神經(jīng)認知功能障礙。基于這一機制發(fā)現(xiàn)，研究團隊利用靶向線粒體自噬的藥物篩選平臺，對華南地區(qū)的中草藥及天然產(chǎn)物提取物庫進行了系統(tǒng)篩選，并獲得了能夠顯著增強線粒體自噬、并有效改善AD模型小鼠認知障礙的候選藥物。該研究結(jié)果提示，靶向線粒體自噬有望成為抗衰老及干預(yù)老年常見病的重要主動健康策略。

中國科學院上海營養(yǎng)與健康研究所的肖意傳研究員團隊利用多組學技術(shù)結(jié)合動物模型，系統(tǒng)揭示了受腸道菌群影響的中性粒細胞衰老在調(diào)控實體腫瘤性別二態(tài)性中的關(guān)鍵作用，為實體腫瘤患者的性別差異治療提供了新的理論基礎(chǔ)和分子靶標。基于先前研究提示中性粒細胞衰老由腸道微生物群調(diào)節(jié)，研究團隊進一步發(fā)現(xiàn)雌性小鼠腸道中一種名為Alistipes shahii的腸道菌顯著增多，且該菌相關(guān)的代謝產(chǎn)物魯拉西酮的水平在雌性小鼠中更高。

中國科學院北京基因組研究所（國家生物信息中心）張維綺研究員研究團隊基于230名個體近120萬個外周血單核細胞的單細胞多組學數(shù)據(jù)，成功構(gòu)建了“人類免疫衰老時鐘”（HIAC），實現(xiàn)了對免疫衰老異質(zhì)性的精準量化。結(jié)果顯示，T細胞轉(zhuǎn)錄組是預(yù)測免疫衰老的關(guān)鍵指標，主要表現(xiàn)為初始T細胞丟失及克隆收縮等特征。進一步研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子RUNX1在T細胞中隨年齡表達下降，是調(diào)控免疫衰老的核心因子。功能實驗表明，在年輕T細胞中敲除RUNX1可誘導(dǎo)衰老表型，而在衰老CD8? T細胞中恢復(fù)RUNX1表達則可逆轉(zhuǎn)衰老狀態(tài)。該研究為評估免疫衰老提供了定量工具，并揭示RUNX1是重塑衰老免疫功能的潛在靶點。

上海交通大學醫(yī)學院陳磊與卜軍團隊合作，通過招募200余名從新生兒至90歲以上健康個體，綜合運用單細胞RNA測序、免疫組庫測序、質(zhì)譜流式等多種技術(shù)，系統(tǒng)繪制了人類全生命周期外周免疫細胞衰老圖譜。研究發(fā)現(xiàn)，T細胞受年齡影響最為顯著，特定年齡段細胞間相互作用發(fā)生劇烈重塑，不同T細胞亞群在轉(zhuǎn)錄組和免疫組庫層面呈現(xiàn)差異化衰老模式。此外，團隊首次發(fā)現(xiàn)并驗證了一個在兒童中富集的“細胞毒性”B細胞新亞群。基于上述數(shù)據(jù)，研究團隊構(gòu)建了免疫年齡預(yù)測模型，可用于評估個體免疫狀態(tài)并識別免疫功能紊亂人群。該研究為理解免疫系統(tǒng)隨年齡的動態(tài)演變提供了重要資源與新見解。

這些成果圍繞“免疫衰老及重編程”這一主題，在機制解析、精準度量與重編程調(diào)控探索三個層面取得了系列進展，深化了對免疫衰老發(fā)生發(fā)展規(guī)律的認識，也為健康老齡化研究提供了新的理論依據(jù)與研究線索。

撰稿人：劉可涵、余星晨

審稿人：劉光慧、陸靜

[CSCB 2026]分會場回顧之鐵死亡與疾病

4月10日，由王福俤教授、鐘清教授共同組織并主持的 S11 Ferroptosis and Diseases（鐵死亡與疾病）專題會議順利召開。會議聚焦鐵死亡分子機制、代謝調(diào)控及臨床轉(zhuǎn)化，匯聚海內(nèi)外頂尖學者分享突破性成果，為腫瘤、神經(jīng)退行性疾病、代謝疾病、器官損傷等領(lǐng)域提供全新研究思路與干預(yù)方向。

德國亥姆霍茲慕尼黑中心Marcus Conrad 教授回顧團隊二十余年鐵死亡研究歷程，闡明GPX4在防御脂質(zhì)過氧化中的核心作用，結(jié)合罕見病病例揭示 GPX4 突變與神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙相關(guān)；并報道PRDX6可作為細胞內(nèi)硒載體，在 GPX4 缺失時發(fā)揮關(guān)鍵代償功能。

報告人Marcus Conrad 德國亥姆霍茲慕尼黑中心

西班牙吉羅納生物醫(yī)學研究所José Manuel FernándezRea 教授從臨床代謝角度解析鐵代謝與肥胖、糖尿病的關(guān)聯(lián)，通過大規(guī)模臨床數(shù)據(jù)證實鐵過載是胰島素抵抗的重要危險因素；并展示放血療法降低全身鐵負荷、改善血糖與代謝健康的臨床效果。

報告人José Manuel Fernández-Rea 西班牙吉羅納生物醫(yī)學研究所 IDIBGI

浙江大學醫(yī)學院王福俤教授系統(tǒng)介紹鋅、錳、銅、鐵等多種微量元素轉(zhuǎn)運蛋白及其生理病理功能，重點闡述鐵死亡在心力衰竭與神經(jīng)退行性疾病中的分子機制，提出通過調(diào)控金屬離子穩(wěn)態(tài)治療血液病與器官損傷的前沿策略。

報告人王福俤浙江大學醫(yī)學院

吉林大學李桂英教授提出對乙酰氨基酚誘導(dǎo)急性肝損傷的新型治療方案。針對小分子抑制劑選擇性差的痛點，通過抗體庫篩選獲得靶向PHD2的工程化胞內(nèi)抗體 M2，可穩(wěn)定 HIF1α 并激活PHD2/HIF1α/GPX1軸，顯著抑制鐵死亡、降低肝損傷指標、提升肝臟抗氧化能力。

報告人李桂英吉林大學

上海交通大學楊倩博士揭示OFD1在 KRAS 突變型胰腺癌中調(diào)控鐵死亡的關(guān)鍵作用。OFD1 通過 FoxM1 維持鐵死亡核心因子SLC7A11的轉(zhuǎn)錄；敲低 OFD1 可下調(diào) SLC7A11、升高脂質(zhì)過氧化并誘導(dǎo)鐵死亡，在體內(nèi)外均表現(xiàn)出顯著抑癌效果，為胰腺癌治療提供新靶點。

報告人楊倩上海交通大學

西湖大學鄒貽龍研究員深入解析鐵死亡的化學基礎(chǔ)與病理功能，研發(fā)新型代謝型脂質(zhì)過氧化引發(fā)劑WMK1（MIPs）。該分子可特異性靶向線粒體基質(zhì)，以不依賴 GPX4的方式誘導(dǎo)鐵死亡，為克服腫瘤耐藥提供新思路；并證實鐵死亡參與腦卒中神經(jīng)元丟失與動脈粥樣硬化斑塊形成。

報告人鄒貽龍西湖大學

劍橋大學David Rubinsztein 教授提出自噬小體起源于回收內(nèi)吞體的新模型，修正傳統(tǒng)理論；發(fā)現(xiàn)WIPI缺失會促使 ATG2 在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)–線粒體間形成異常脂質(zhì)通道，導(dǎo)致磷脂酰乙醇胺（PE）過量積累并獨立于自噬通路誘發(fā)鐵死亡，介導(dǎo) BPAN 等嚴重神經(jīng)退行性疾病。

報告人David Rubinsztein 英國劍橋大學

上海交通大學醫(yī)學院鐘清教授系統(tǒng)介紹兩種程序性死亡方式：鐵死亡與鈉超載誘導(dǎo)壞死（NECSO, Necrosis by sodium overload）。鐵死亡通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)–線粒體鈣離子流動釋放氧化的線粒體DNA激活 cGASSTING 通路；NECSO 由化合物 NC1 開啟 TRPM4 通道引發(fā)鈉超載與能量耗竭，與心源性猝死及神經(jīng)退行性疾病密切相關(guān)。

報告人鐘清上海交通大學

本次S11 專題會議圍繞鐵死亡機制、代謝調(diào)控、疾病關(guān)聯(lián)與藥物轉(zhuǎn)化展開深度交流，實現(xiàn)基礎(chǔ)研究與臨床應(yīng)用的高度融合，為鐵死亡靶向治療提供重要學術(shù)支撐與國際合作平臺。

撰稿人：李雅紅、張夢夢

審核人：鐘清

[CSCB 2026]分會場回顧之：腫瘤免疫調(diào)控機制與增效策略

S18腫瘤免疫調(diào)控機制與增效策略（Tumor Immunity: Regulatory Mechanisms and Therapeutic Enhancement）在4月10日下午成功召開，該分會場由王皞鵬博士和李華兵教授主持。

林欣教授團隊針對傳統(tǒng)CAR-T在實體瘤中靈敏度不足、浸潤困難等問題，研發(fā)出合成T細胞受體STAR技術(shù)。該技術(shù)將抗體高親和力可變區(qū)與TCR恒定區(qū)融合，對低表達腫瘤抗原的識別靈敏度較傳統(tǒng)CAR-T提升10–100倍，實體瘤模型療效顯著優(yōu)于CD28或4-1BB共刺激型CAR-T。針對胃癌等腫瘤微環(huán)境缺乏T細胞歸巢信號，團隊給CAR-T裝上CXCR2受體，增強T細胞向腫瘤內(nèi)部浸潤，大幅清除小鼠腫瘤。此外，通過體內(nèi)全基因組CRISPR篩選，鎖定ZFAND5為組織駐留記憶T細胞負調(diào)控因子，敲除后能顯著促進效應(yīng)T細胞浸潤并抑制腫瘤生長。

浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院黃河教授系統(tǒng)闡述了新型免疫細胞治療技術(shù)進展。在“裝甲型”CAR-T方面，團隊研發(fā)的表達IL-10的代謝增強型CD19 CAR-T（META10-19），僅用傳統(tǒng)劑量千分之一的極低細胞輸注量即可達到優(yōu)異療效，部分患者免于清淋處理。在“體內(nèi)生成”CAR-T方向，通過脂質(zhì)納米顆粒或慢病毒載體直接對患者體內(nèi)T細胞進行原位改造，旨在避免體外制備流程，實現(xiàn)“即用型”治療。雙靶點（CD19/BCMA）CAR-T治療難治性系統(tǒng)性紅斑狼瘡，有效清除自身抗體B細胞和漿細胞克隆，中位隨訪712天零復(fù)發(fā)。新一代療法已彰顯卓越療效，正逐步向?qū)嶓w瘤和自身免疫病拓展。

周挺教授團隊揭示了“神經(jīng)-上皮-TRM軸”調(diào)控屏障免疫監(jiān)視的新機制。抑制交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，作用于皮膚上皮細胞表面的β2腎上腺素受體，上調(diào)趨化因子CXCL16。CXCL16與CD8+組織駐留記憶T細胞表面的CXCR6結(jié)合，特異性增強TRM在皮膚中的招募和生成，增加黑色素瘤微環(huán)境中CD8+ TRM密度，抑制腫瘤進展。該研究為靶向神經(jīng)信號改善黑色素瘤免疫治療提供了新靶點。

王廣川教授團隊開發(fā)了新型微環(huán)境空間擾動篩選平臺CLIM-TIME，整合CRISPR篩選、激光顯微切割及多組學分析，系統(tǒng)解析肺轉(zhuǎn)移瘤微環(huán)境的空間免疫特征。將轉(zhuǎn)移微環(huán)境分為七類，發(fā)現(xiàn)對T細胞治療耐受的轉(zhuǎn)移瘤主要呈“髓系富集且T細胞排斥型”和“免疫荒漠型”。機制揭示，Nf2缺失上調(diào)LOXL2介導(dǎo)的膠原交聯(lián)，重塑胞外基質(zhì)，誘導(dǎo)髓系浸潤并排斥T細胞。靶向抑制LOXL2可逆轉(zhuǎn)抑制狀態(tài)，增強TCR-T與CAR-T療效。此外，SOAT1抑制可使HCC患者更響應(yīng)T細胞介導(dǎo)的免疫療法。

姜東教授團隊致力于遷移體的生物學功能與機制研究。遷移體是介導(dǎo)細胞間通訊的新型細胞器，在發(fā)育、腫瘤、免疫等過程中發(fā)揮作用。遷移體激活的T細胞可以對抗腫瘤細胞；遷移體能攜帶腫瘤特異性抗原，具有作為循環(huán)腫瘤疫苗的潛力。在自發(fā)性乳腺癌模型中注射后顯著降低腫瘤發(fā)生率。

常興博士團隊提出PD-1維持持久抗腫瘤免疫的新機制模型。舊“burn-out”模型認為PD-1缺失導(dǎo)致T細胞內(nèi)在終末分化與衰竭。新“Niche-Feedback”模型提出，PD-1（分泌型或膜結(jié)合型）通過與cDC1上的PD-L1結(jié)合，保護并激活樹突狀細胞；被“馴化”的cDC1提供生態(tài)位支持信號（如STAT5），反饋維持Tpes細胞池。T細胞命運是T細胞與微環(huán)境生態(tài)位雙向?qū)υ挼慕Y(jié)果。

李華兵教授團隊圍繞tRNA m1A修飾在免疫調(diào)控中的作用取得進展。在巨噬細胞中，甲基轉(zhuǎn)移酶TRMT61A介導(dǎo)的tRNA m1A58修飾增強STING蛋白翻譯，放大cGAS-STING信號，驅(qū)動抗腫瘤免疫；在CAR-巨噬細胞中過表達TRMT61A可提升實體瘤殺傷效果。另一工作顯示，TRMT61A對腸道3型固有淋巴樣細胞（ILC3）穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要，其缺失導(dǎo)致ILC3受損、IL-22分泌減少，加劇結(jié)腸炎。tRNA m1A修飾作為翻譯層面“信號放大器”，為靶向RNA表觀修飾的免疫治療提供了新思路。

王皞鵬博士團隊針對免疫檢查點LAG3展開研究。發(fā)現(xiàn)LAG3與配體結(jié)合后發(fā)生非降解型泛素化，由E3連接酶c-Cbl和Cbl-b冗余介導(dǎo)，釋放FSALE信號基序以發(fā)揮抑制功能。配體誘導(dǎo)的LAG3泛素化是其免疫抑制功能激活的關(guān)鍵分子開關(guān)，且LAG3/CBL共表達的復(fù)合生物標記物可作為LAG3阻斷治療的響應(yīng)標志物，為LAG3抑制劑精準用藥提供了臨床療效預(yù)測工具。

王漫麗博士揭示肺癌免疫治療耐藥新機制。非小細胞肺癌在免疫治療中，腫瘤細胞自身高表達膠原蛋白形成雙重物理屏障：COL3A1像“城墻”包裹腫瘤細胞集群阻擋T細胞浸潤，COL6A1像“盔甲”阻礙T細胞殺傷。腫瘤細胞內(nèi)在機制是耐藥關(guān)鍵，靶向腫瘤膠原蛋白為增敏免疫治療提供新策略。

朱亮博士以CAF-Epi生態(tài)位理論為基礎(chǔ)，系統(tǒng)闡明食管癌微環(huán)境的免疫調(diào)控機制，并將空間微環(huán)境結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)化為循環(huán)分子信號，構(gòu)建基于循環(huán)GPNMB的多模態(tài)整合模型，實現(xiàn)臨床精準風險分層。該研究實現(xiàn)了從空間機制發(fā)現(xiàn)到臨床工具構(gòu)建的系統(tǒng)性躍升。

撰稿人：高沁航、張鈺

審核人：王皞鵬、李華兵

[CSCB 2026]分會場回顧之免疫原性細胞死亡：從機制到治療干預(yù)

4月11日，由陳家明教授、李繼喜教授共同組織并主持的S22 專題會議：免疫原性細胞死亡：從機制到治療干預(yù)順利召開。會議聚焦細胞壞死、焦亡、鐵死亡等程序性死亡方式的免疫調(diào)控機制與臨床轉(zhuǎn)化，匯聚海內(nèi)外頂尖學者，系統(tǒng)分享免疫原性細胞死亡在腫瘤、感染、炎癥及自身免疫病中的前沿進展，為新型免疫治療與靶向藥物開發(fā)提供重要理論與實踐支撐。

復(fù)旦大學李繼喜教授探討免疫原性細胞死亡在腦膠質(zhì)瘤治療中的應(yīng)用，證實激活程序性壞死（Necroptosis）可顯著增強抗腫瘤免疫。研究表明，壞死關(guān)鍵基因RIPK1、MLKL的表達與膠質(zhì)瘤惡性程度及預(yù)后密切相關(guān)，壞死誘導(dǎo)劑聯(lián)合替莫唑胺可顯著提升療效。團隊還針對膜破裂關(guān)鍵蛋白NINJ1設(shè)計阻斷多肽，有效抑制膠質(zhì)瘤進展，為臨床提供新策略。

報告人李繼喜復(fù)旦大學生命科學學院

中國科學院上海有機化學研究所鄒呈雨研究員揭示調(diào)節(jié)性T 細胞（Treg）在炎癥微環(huán)境中對壞死性凋亡高度易感的代謝機制。炎癥導(dǎo)致己糖胺通路活性下降，使 RIPK1 的 O-GlcNAc 修飾減少，Treg 易發(fā)生壞死性凋亡。研究證實RIPK3是核心調(diào)控因子，抑制壞死通路或增強代謝修飾可顯著提高 Treg 穩(wěn)定性與免疫抑制功能，為自身免疫病治療提供新思路。

報告人鄒呈雨中國科學院上海有機化學研究所

中國醫(yī)學科學院系統(tǒng)醫(yī)學研究院何蘇丹教授提出靶向免疫原性壞死性凋亡增強腫瘤免疫治療的新策略。發(fā)現(xiàn)新型調(diào)控因子HERC4通過泛素化修飾 RIPK1 介導(dǎo)壞死性凋亡。團隊建立雙效方案：使用Caspase 抑制劑 Emricasan保護 CAR-T 細胞免于凋亡 / 焦亡，同時誘導(dǎo)高表達 RIPK3 的腫瘤細胞發(fā)生免疫原性死亡，協(xié)同增強 CAR-T 治療效果。

報告人何蘇丹中國醫(yī)學科學院系統(tǒng)醫(yī)學研究院

浙江大學焦會朋研究員報道內(nèi)源性核酸感受器ZBP1的全新識別機制。ZBP1 的 Zα 結(jié)構(gòu)域不僅識別 Z 型核酸，還可特異性結(jié)合G - 四聯(lián)體（G4）。G4 穩(wěn)定劑可觸發(fā) ZBP1 依賴的凋亡與壞死性凋亡，而解旋酶DHX36通過解旋 G4 拮抗該過程，拓展了 ZBP1 配體譜與應(yīng)激響應(yīng)功能網(wǎng)絡(luò)。

報告人焦會朋浙江大學

復(fù)旦大學申雅潔博士揭示結(jié)核分枝桿菌（MTB）通過分泌蛋白ECCB5直接靶向宿主GSDMD，驅(qū)動 GSDMD 依賴性細胞焦亡，增強細菌毒力、加重肺損傷并促進體內(nèi)播散，為抗結(jié)核宿主導(dǎo)向治療提供新靶點。

浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院陳家明教授重新解析免疫原性細胞死亡與腸道炎癥（IBD）的關(guān)系。在炎癥組織中發(fā)現(xiàn)一類IL-10 陽性雙陰性 T 細胞（DNTs），可通過分泌 IL-10 與MerTK 陽性巨噬細胞交互作用，啟動胞葬作用并促進組織修復(fù)，為 IBD 精準治療提供全新視角。

報告人陳家明浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院

南京大學林兆宇教授闡明膿毒癥中細胞焦亡與細胞因子風暴的關(guān)鍵機制。GSDMD-N在細胞膜成孔是核心步驟，細胞骨架蛋白Vimentin可攔截 GSDMD-N；鋅離子通過結(jié)合 Vimentin C328 位點穩(wěn)定其網(wǎng)絡(luò)，抑制非經(jīng)典焦亡。補鋅可顯著降低膿毒癥炎癥水平并提高生存率，為臨床治療提供新方向。

報告人林兆宇南京大學

武漢病毒研究所彭珂研究員揭示大別班達病毒（DBV）的NSs 蛋白通過形成生物凝聚體，直接結(jié)合并激活RIPK3，不依賴 RIPK1/ZBP1 而強效誘導(dǎo)壞死性凋亡，引發(fā)嚴重炎癥與組織損傷。該發(fā)現(xiàn)為高致病性病毒感染的干預(yù)提供關(guān)鍵理論基礎(chǔ)。

報告人彭珂中國科學院武漢病毒研究所

南京大學馮子安博士報道糖皮質(zhì)激素受體（GR）調(diào)控GSDME介導(dǎo)的腸道損傷與腫瘤治療平衡。HSP90 抑制劑 TAS-116 可在正常腸上皮中通過 GR 降解抑制 GSDME 以減輕毒副作用，在結(jié)直腸癌細胞中去甲基化激活 GSDME 以增強抗腫瘤效果，實現(xiàn)化療 “減毒增效”。

報告人馮子安南京大學

上海交通大學醫(yī)學院劉天潤博士發(fā)現(xiàn)線粒體鎂轉(zhuǎn)運蛋白MRS2是腫瘤鐵死亡的重要負調(diào)控因子。MRS2 通過激活Nrf2/GPX4通路抑制脂質(zhì)過氧化，保護腫瘤細胞。敲除 MRS2 可顯著增強鐵死亡敏感性，其高表達與肺腺癌不良預(yù)后相關(guān)，為腫瘤鐵死亡治療提供新靶點。

報告人劉天潤上海交通大學醫(yī)學院

本次S22 專題會議圍繞免疫原性細胞死亡的分子機制、免疫調(diào)控與臨床轉(zhuǎn)化展開深度交流，覆蓋腫瘤、感染、炎癥、自身免疫病等多個重大疾病領(lǐng)域，為開發(fā)新一代細胞死亡調(diào)控型藥物與聯(lián)合治療策略搭建了高水平國際學術(shù)平臺。

撰稿人：李雅紅、張夢夢

審核人：李繼喜、陳家明

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