動(dòng)物油和植物油，誰(shuí)是癌細(xì)胞的最?lèi)?ài)

作者：張洪濤，筆名“一節(jié)生姜”，著有科普讀物：《吃什么呢？——舌尖上的思考》，《如果舌尖能思考》。

人類(lèi)的廚房里，總是少不了動(dòng)物油和植物油的“宮斗大戲”——豬油很香，但不健康；植物油聽(tīng)上去很健康，但過(guò)度精煉卻會(huì)暗藏反式脂肪酸。

其實(shí)，身處食物鏈頂端的人類(lèi)，本身是相對(duì)“抗造”的。只要食材選擇不過(guò)于極端，過(guò)度糾結(jié)其優(yōu)缺點(diǎn)而產(chǎn)生的焦慮，反而會(huì)成為健康最大的威脅。

因此，對(duì)大多數(shù)人而言，適度享受生活才是關(guān)鍵。畢竟一生不過(guò)三萬(wàn)天，該吃香喝辣時(shí)，就無(wú)需過(guò)分糾結(jié)咸甜脆麻酥。

不過(guò)，對(duì)于特定人群，健康考量應(yīng)優(yōu)先于口腹之欲。最新發(fā)表在《自然代謝》雜志上的一項(xiàng)研究指出：對(duì)于肥胖小鼠，影響其腫瘤生長(zhǎng)的關(guān)鍵因素并非肥胖本身，而是脂肪的來(lái)源。

具體而言，含有豬油、牛油或黃油的高脂飲食會(huì)加速腫瘤生長(zhǎng)，簡(jiǎn)直是腫瘤的“神助攻”；而以椰子油、棕櫚油或橄欖油為主的高脂飲食，則不會(huì)產(chǎn)生這種影響[1]。

動(dòng)物油：腫瘤的 “神助攻”？

這份來(lái)自哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究使用小鼠做實(shí)驗(yàn)，給6周齡的小鼠喂不同脂肪來(lái)源的高脂飲食，10周后接種黑色素瘤細(xì)胞。

結(jié)果令人大跌眼鏡：吃豬油、牛油、黃油這些動(dòng)物油的小鼠，腫瘤長(zhǎng)得又快又大，黑色素瘤體積比正常飲食組翻倍！

而吃椰子油、橄欖油、棕櫚油這些植物油的小鼠，腫瘤大小和正常飲食組幾乎沒(méi)差別，哪怕它們和吃動(dòng)物油的小鼠一樣都是小胖鼠。

圖：B6-F10, E0771和LGSP是三種不同的腫瘤細(xì)胞。在喂食黃油型高脂飲食的小鼠中，腫瘤生長(zhǎng)速度都明顯高于喂食標(biāo)準(zhǔn)飲食（SFD）和棕櫚油型高脂飲食的小鼠[1]。

在人類(lèi)中，肥胖與腫瘤的高發(fā)有相關(guān)性。英國(guó)的研究數(shù)據(jù)認(rèn)為，肥胖跟6%的癌癥有關(guān)，是第二大可改變的致癌因素。

而如今的這份研究則揭示了一種可能性：肥胖本身可能不是問(wèn)題，飲食中導(dǎo)致肥胖的油脂才是問(wèn)題。這就好比同樣是參加比賽，動(dòng)物油隊(duì)給腫瘤瘋狂 “喂飯”，讓腫瘤一路狂飆；植物油隊(duì)則讓腫瘤 “佛系發(fā)育”。

動(dòng)物油：腫瘤的 “動(dòng)物油并非直接影響癌細(xì)胞生長(zhǎng)，而是通過(guò)干擾免疫細(xì)胞的功能達(dá)到對(duì)癌細(xì)胞的“神助攻”

作為消滅腫瘤細(xì)胞的“特種兵”，自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）和CD8+T細(xì)胞都需要關(guān)鍵的抗腫瘤武器 —— 干擾素（IFNγ），但是實(shí)驗(yàn)表明，小鼠食用動(dòng)物油黃油（butter）之后，不但能夠抵達(dá)腫瘤組織的“特種兵”少了，這些NK細(xì)胞和CD8+T還大大減少了IFNγ的產(chǎn)生，因此對(duì)于腫瘤的殺傷力會(huì)大幅下降。

這就好比是布防到腫瘤前線的士兵少了，武器里彈藥還不足。所以說(shuō)，動(dòng)物油在這場(chǎng)抗腫瘤大戰(zhàn)中，妥妥地站在了腫瘤那一邊。

相比之下，植物油棕櫚油高脂飲食喂食的小鼠，表現(xiàn)卻很不錯(cuò)。與標(biāo)準(zhǔn)飲食（SFD）相比，雖然棕櫚油組小鼠的NK細(xì)胞表達(dá)的IFNγ還是要少一些，但是這可能是因?yàn)檫@些小鼠太肥胖，NK細(xì)胞的功能本來(lái)就會(huì)弱于體重正常者[2]。在同是高脂飲食導(dǎo)致的肥胖鼠中，棕櫚油組高比黃油組有更多的高表達(dá)IFNγ的NK細(xì)胞（差異顯著）和CD8+ T 細(xì)胞（但差異不太顯著）。

為了證明對(duì)免疫細(xì)胞的影響確實(shí)是黃油組小鼠腫瘤快速生長(zhǎng)的原因，研究者干脆使用了一種既缺乏NK細(xì)胞又缺乏T細(xì)胞的小鼠（Rag2?/?γc?/?）小鼠來(lái)做實(shí)驗(yàn)。研究者先給這些小鼠喂食黃油型高脂飲食或棕櫚油型高脂飲食8周，隨后接種B16腫瘤細(xì)胞。結(jié)果表明，對(duì)于這些免疫功能有缺陷的小鼠，不同脂肪來(lái)源的高脂飲食，對(duì)腫瘤的生長(zhǎng)速率或大小的影響并沒(méi)有明顯差異。

這個(gè)實(shí)驗(yàn)充分表明，飲食中的動(dòng)物油并不是直接影響腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)，而是通過(guò)影響免疫細(xì)胞的功能來(lái)給腫瘤“助攻”。

脂肪不分好壞，但卻很懂 “站隊(duì)”——?jiǎng)游镉驼娟?duì)癌細(xì)胞，植物油站隊(duì)免疫細(xì)胞。

動(dòng)物油導(dǎo)致NK細(xì)胞“大腹便便“，影響細(xì)胞代謝和功能

動(dòng)物油為啥會(huì)拖累NK細(xì)胞和T細(xì)胞的戰(zhàn)斗力呢？深入研究發(fā)現(xiàn)，吃了動(dòng)物油后，身體里的代謝物會(huì)悄悄改變免疫細(xì)胞的“工作狀態(tài)”。有意思的是，它對(duì) NK 細(xì)胞和 T 細(xì)胞的影響，走的是兩條完全不同的路子。

先說(shuō) NK 細(xì)胞。動(dòng)物油一進(jìn)體內(nèi)，NK細(xì)胞就像揣了個(gè)小肚腩 —— 細(xì)胞里會(huì)堆起不少脂滴，活活變成 “大腹便便” 的樣子。

這些 “發(fā)福” 的 NK 細(xì)胞，遇上細(xì)胞因子刺激時(shí)反應(yīng)特別遲鈍：糖酵解的速度慢下來(lái)了，氧化磷酸化也打了折扣。這可不是小問(wèn)題，它正是肥胖人群里NK 細(xì)胞常有的 “代謝癱瘓” 毛病，戰(zhàn)斗力自然大不如前。

但吃棕櫚油的小鼠就不一樣了。它們的NK細(xì)胞在細(xì)胞因子刺激下，糖酵解和氧化磷酸化都能火力全開(kāi)，完全沒(méi)出現(xiàn)“癱瘓” 跡象。這些NK細(xì)胞，也沒(méi)有“發(fā)福”的跡象。

這背后的關(guān)鍵，藏在一個(gè)叫 c-Myc 的蛋白里。它就像NK 細(xì)胞的 “代謝指揮官”：既能調(diào)控糖酵解相關(guān)基因，幫細(xì)胞多攝取葡萄糖、加快糖代謝；又能調(diào)節(jié)線粒體功能，讓氧化磷酸化更順暢；最終的結(jié)果就是能管住脂滴，不讓它們?cè)诩?xì)胞里堆積。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果很清楚：吃黃油的小鼠，NK 細(xì)胞里的c-Myc 蛋白少了；吃棕櫚油的小鼠，這種蛋白卻多了。正是棕櫚油幫NK細(xì)胞保住了足夠的c-Myc，才讓它們避免了 “代謝癱瘓”，始終保持戰(zhàn)斗力。

c-Myc竟然是NK 細(xì)胞的 “身材管理”專(zhuān)家！

動(dòng)物油的脂肪酸代謝物里，藏著捅向T細(xì)胞的“軟刀子”。

動(dòng)物油對(duì) CD8?T細(xì)胞的影響，不是讓它“發(fā)福”，而是走的是另一條“路子”。

之前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，過(guò)多的長(zhǎng)鏈脂肪酸（LCFAs）會(huì)抑制細(xì)胞內(nèi)代謝，讓CD8 T 細(xì)胞的功能打折扣。

黃油和棕櫚油這兩種高脂飲食，雖然都有長(zhǎng)鏈脂肪酸，但對(duì) T 細(xì)胞的影響卻大不相同。這其中的關(guān)鍵，就藏在它們的“脂肪酸配方” 里。

黃油高脂飲食里飽和脂肪酸比例較高，長(zhǎng)鏈脂肪酸中較多的是肉豆蔻酸（C14:0）和硬脂酸（C18:0）；而棕櫚油高脂飲食中不飽和脂肪酸較高，長(zhǎng)鏈脂肪酸中較多的是棕櫚酸（C16:0）、油酸（C18:1）等。

（注：“C18” 表示這種脂肪酸分子中含有 18 個(gè)碳原子；“0” 表示分子中沒(méi)有雙鍵，為“飽和脂肪酸”；“1” 表示分子中有一個(gè)雙鍵，為非飽和脂肪酸。）

但有意思的是，真正影響CD8+ T細(xì)胞功能的，是這些脂肪酸在體內(nèi)的“代謝產(chǎn)物”。

吃黃油高脂飲食的小鼠，血液里會(huì)多出一種叫硬脂酰肉堿（CAR18:0）的代謝物；而吃棕櫚油高脂飲食的小鼠，就算有棕櫚酸（C16:0）這類(lèi)長(zhǎng)鏈脂肪酸，對(duì)應(yīng)的棕櫚酰肉堿（CAR16:0）也沒(méi)見(jiàn)增加。

研究者用脾臟的 CD8 T細(xì)胞做實(shí)驗(yàn)，結(jié)果很清楚：硬脂酰肉堿會(huì)讓T 細(xì)胞激活后產(chǎn)生的 IFNγ明顯減少。而且長(zhǎng)鏈酰基肉的鏈條越長(zhǎng)，IFNγ的減產(chǎn)就越嚴(yán)重！

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)鏈酰基肉堿（比如CAR18:0）會(huì)降低T細(xì)胞的糖酵解和氧化磷酸化速率，還會(huì)導(dǎo)致線粒體損傷（表現(xiàn)為活性氧增多）。這就像給 T 細(xì)胞的 “發(fā)動(dòng)機(jī)” 潑了冷水，最終導(dǎo)致T 細(xì)胞 “沒(méi)勁干活”，IFNγ也跟著減少。

更直接的實(shí)驗(yàn)表明，經(jīng)過(guò)長(zhǎng)鏈酰基肉堿處理后，原本能精準(zhǔn)殺傷腫瘤細(xì)胞的T細(xì)胞，殺傷力也變?nèi)趿恕＿@說(shuō)明，長(zhǎng)鏈酰基肉堿通過(guò)破壞線粒體功能和減少I(mǎi)FNγ，實(shí)實(shí)在在地削弱了 CD8 T 細(xì)胞的抗腫瘤能力。

值得一提的是，長(zhǎng)鏈酰基肉堿特別“挑食”，只影響CD8+T細(xì)胞，對(duì) NK 細(xì)胞卻沒(méi)什么作用。

線粒體的“故障”，既能讓免疫細(xì)胞“全體啞火”，也會(huì)給肥胖和糖尿病 “開(kāi)門(mén)揖盜”

線粒體就像細(xì)胞里的“能量發(fā)電機(jī)”，一旦這臺(tái)機(jī)器出了毛病，細(xì)胞干活就沒(méi)了力氣。免疫細(xì)胞本來(lái)可以對(duì)癌細(xì)胞“火力全開(kāi)”，線粒體一出故障，就全體啞火了。

動(dòng)物油對(duì) NK 細(xì)胞和T細(xì)胞的“攻擊”，雖然用的是不同招數(shù)，但最后都指向了同一個(gè)結(jié)果—— 攪亂線粒體的正常工作。

肥胖人群體內(nèi)NK細(xì)胞的“代謝癱瘓”，和吃黃油高脂飲食的小鼠身上的 NK 細(xì)胞狀態(tài)很像；而在人類(lèi)肥胖和 2 型糖尿病患者的血液里，也能發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)鏈酰基肉堿CAR18:0 的升高。

這可不是巧合，之前的研究早就發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)鏈酰基肉堿水平高的人，得2型糖尿病、心血管病的風(fēng)險(xiǎn)更高，心力衰竭患者的死亡率也會(huì)上升。更麻煩的是，如果既肥胖又有高 CAR18:0，這些健康風(fēng)險(xiǎn)還會(huì) “疊加升級(jí)”。

這么看來(lái)，傷害免疫細(xì)胞線粒體的機(jī)制，其實(shí)和導(dǎo)致肥胖、2型糖尿病的“禍根”是相通的。就像同一把鑰匙，既能擰壞免疫細(xì)胞的“發(fā)動(dòng)機(jī)”，也能打開(kāi)代謝疾病的 “潘多拉魔盒”。

不過(guò)得說(shuō)明一下，這些研究主要是在小鼠身上做的。實(shí)驗(yàn)里用的高脂飲食是單一脂肪來(lái)源，有點(diǎn)像“極端飲食”，和人類(lèi)每天五花八門(mén)的飲食不太一樣。而且就算在小鼠實(shí)驗(yàn)里，也不是所有腫瘤都“吃”動(dòng)物油這一套：乳腺癌細(xì)胞在動(dòng)物油喂養(yǎng)的小鼠身上長(zhǎng)得更快，但胰腺癌細(xì)胞對(duì)脂肪來(lái)源就沒(méi)那么敏感。

但綜合來(lái)看，飲食確實(shí)像個(gè)“多面手”：既能通過(guò)影響細(xì)胞代謝讓人變胖、得糖尿病，也能在肥胖的時(shí)候削弱免疫力，幫著某些疾病“趁虛而入”。

至于怎么通過(guò)調(diào)整飲食來(lái)增強(qiáng)免疫力，甚至幫癌癥患者抗癌，還得等更多研究來(lái)揭曉答案。

總結(jié)一下

在動(dòng)物油和植物油的健康比拼里，植物油對(duì)免疫系統(tǒng)確實(shí)更“友好”些，算是略勝一籌。但這可不是說(shuō)大家就得把植物油當(dāng)飯吃 —— 畢竟研究里的參照系是正常飲食，高脂飲食不管來(lái)自動(dòng)物還是植物，本質(zhì)上都是被當(dāng)作“反面教材” 來(lái)分析的。說(shuō)白了，只要是高油脂飲食，植物油和動(dòng)物油的區(qū)別，不過(guò)是五十步笑百步而已。

我們沒(méi)法完全和油脂“絕交”，畢竟它是飲食里不可或缺的一部分。從研究里能 get 到的實(shí)用信息是：選油的時(shí)候，不妨多給植物油一些機(jī)會(huì)。

當(dāng)然，這也不意味著要和動(dòng)物油徹底說(shuō)再見(jiàn)。想想看，偶爾用豬油炒盤(pán)青菜，那股子香噴噴的煙火氣，不也是生活里的小幸福嘛。

油脂本沒(méi)有絕對(duì)的好壞之分，關(guān)鍵是別讓“量”成了身體的負(fù)擔(dān)，而 “選擇” 的意義，則是在于平衡“吃得香” 和 “吃得健康”。

參考文獻(xiàn)

1. Kunkemoeller, B., et al., The source of dietary fat influences anti-tumour immunity in obese mice. Nature Metabolism, 2025.

2. O’Shea, D. and A.E. Hogan, Dysregulation of Natural Killer Cells in Obesity. Cancers, 2019. 11(4): p. 573.

（作者：張洪濤，筆名“一節(jié)生姜”，著有科普讀物：《吃什么呢？——舌尖上的思考》，《如果舌尖能思考》。可以談最前沿的醫(yī)學(xué)研究，也可以講最通俗的故事。本文僅作為醫(yī)學(xué)常識(shí)性科普，不作為任何醫(yī)療建議。若有不適，請(qǐng)盡快就醫(yī)，遵醫(yī)囑對(duì)癥治療）