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腹腔鏡下賁門癌根治術術中出現廣泛皮下氣腫1例
劉恒明1,張宗旺2
(1山東省聊城市荏平區人民醫院麻醉科,山東 聊城 252100;2山東省聊城市人民醫院麻醉科,山東 聊城 252000)
DOI:10.3969/j.issn.2096-2681.2025.04.016
01
患者資料
患者,男,80歲,身高160cm,體質量45kg。2025年2月18日因“發現賁門癌1d”入院,既往有高血壓病史10年,口服硝苯地平緩釋片治療,控制不佳;慢性支氣管炎病史15年,未特殊治療;闌尾切除術病史8年;經尿道前列腺電切術病史4年。患者于入院3d前因“納差、進食阻擋感半月”就診于山東省聊城市茌平區人民醫院,行胃鏡檢查示賁門癌,糜爛性胃炎伴膽汁反流。自述吞咽困難,活動時偶有胸悶、氣短。體格檢查:鎖骨上未觸及明顯腫大淋巴結,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性啰音。腹部平坦,可見手術瘢痕,全腹軟,上腹部輕度壓痛。腹部叩診鼓音,移動性濁音陰性。體溫 36.3℃,心率(HR) 70次/min,呼吸頻率(RR) 18次/min,血壓(BP) 160/100 mmHg,脈搏血氧飽和度(SpO2) 96%。診斷:賁門癌;高血壓病;支氣管炎。擬在全身麻醉下行經腹腔鏡賁門癌根治術。
2025年2月23日15:10患者入手術室,入室后開放靜脈通道,輸入復方氯化鈉;常規心電監護顯示BP(袖帶) 180/100 mmHg,HR 70次/min,SpO2 96%。吸氧,依次靜脈注射苯磺酸瑞馬唑侖3mg(江蘇恒瑞)、鹽酸納布啡5mg(宜昌人福)給患者進行鎮靜。15:25在局部麻醉下行左橈動脈穿刺置管測壓。15:35麻醉誘導前動脈血壓(ABP) 160/95mmHg,HR70次/min,SpO2 99%。麻醉誘導用藥:舒芬太尼12μg(國藥廊坊)、苯磺酸瑞馬唑侖10mg(宜昌人福)、苯磺順阿曲庫銨7mg(仙琚藥業),去甲腎上腺素0.05μg/(kg·min)泵入,經口明視插入6.5號氣管插管,插管成功后,行機械通氣,潮氣量(VT) 7mL/kg,RR 12次/min,吸呼比1:2。16:15手術開始,呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)35 mmHg,氣道峰壓(Ppeak)15mmHg。ABP 140/80 mmHg,HR 68次/min,SpO2 100%。建立氣腹,初始氣腹壓設定為12 mmHg。
16:30監測發現患者PETCO2進行性升高,達70 mmHg以上,Ppeak 18mmHg,ABP 170/95 mmHg,HR 82次/min,SpO2 99%。同時發現患者腹部皮下組織張力增高,觸診可及皮下捻發感(圖1),范圍迅速擴大至胸壁、頸等部位,考慮廣泛皮下氣腫形成(圖2)。立即將氣腹壓設定下調至8mmHg,減緩CO2氣體的進一步滲入;仔細檢查腹腔鏡器械及氣腹管路,未發現漏氣,分析認為可能因患者高齡,組織疏松,且腫瘤侵及周圍組織,導致氣體沿組織間隙進入皮下。立即更換鈣石灰,加深麻醉深度。16:45抽動脈血查血氣分析PETCO2 100 mmHg,ABP 178/98 mmHg,HR 83次/min,SpO2 99%。加大VT為9mL/kg,RR增加為15次/min,建議手術醫師更改手術方案。17:03手術醫師跟家屬溝通后中轉開腹,PETCO2逐漸下降至60mmHg;18:00抽動脈血查血氣分析PETCO2 70mmHg;18:50腹腔鏡下賁門癌根治+淋巴結清掃術順利結束;19:12抽動脈血查血氣分析PECO2 55mmHg;19:30患者ABP 150/80 mmHg,HR 70次/min,SpO2 99%,Ppeak 15 mmHg。帶氣管插管轉麻醉重癥監護病房給予鎮靜、吸氧、抗感染、維持電解質平衡等對癥支持治療。術后第2天,皮下氣腫逐漸吸收,PeTCO2降至正常范圍,拔出氣管插管,轉入普通病房。術后第5天,患者生命體征平穩,切口愈合良好,胃腸功能逐步恢復,開始進食流質飲食,隨后順利出院。
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圖1 全身麻醉下行腹腔鏡賁門癌根治術患者術中觸及皮下氣腫捻發感
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圖2 全身麻醉下行腹腔鏡賁門癌根治術患者術中頸部皮下氣腫
02
皮下氣腫是腹腔鏡手術中常見的并發癥之一[1],其形成機制主要與氣腹壓力、手術時間、穿刺器數量及患者個體因素有關[2]。在本病例中,患者術中出現廣泛皮下氣腫,可能與以下因素相關:氣腹壓力過高,長時間維持較高的氣腹壓力(如超過12mmHg)可能導致CO2通過腹壁薄弱處進入皮下組織,形成皮下氣腫[3]。手術時間較長,手術時間超過2h可能增加皮下氣腫的發生風險,因為長時間的氣腹會增加CO2的擴散[4]。穿刺器數量及穿刺部位的選擇不當可能增加氣體進入皮下組織的機會[5]。患者個體因素,高齡患者皮下組織較疏松,自然阻力較低,氣體更容易擴散[6]。
皮下氣腫的典型表現為術中或術后出現頸部、胸部皮下觸及捻發感,嚴重時可累及面部、上肢甚至縱隔[7]。本例患者術中出現廣泛皮下氣腫,表現為頸部及胸部皮下觸及捻發感,同時伴隨PETCO2升高,提示高碳酸血癥的發生,可危害到全身多個系統[8]。(1)心血管系統危害:心律失常、高血壓、心肌抑制;(2)呼吸系統危害:酸中毒、肺血管收縮、術后肺功能恢復延遲;(3)中樞神經系統危害:顱內壓升高、意識障礙;(4)其他系統影響:內臟血流減少、電解質紊亂、術后惡心嘔吐[9]。
術中及時發現并處理是關鍵,通過觸診和聽診(捻發音)可初步診斷,必要時可通過胸部X射線或CT進一步確認[10]。輕度皮下氣腫:范圍局限于穿刺孔周圍;體征表現為局部皮膚腫脹,觸診有捻發音;影像學上無明顯異常或僅局部少量氣體;通常無需特殊干預,術后可自行吸收。中度皮下氣腫:范圍擴散至單個解剖區域(如腹壁、胸壁或頸部);體征表現為明顯腫脹,捻發音范圍擴大,可能伴輕度呼吸參數變化;影像學上X射線或超聲可見皮下條索狀氣體影;需調整通氣參數,監測血氣分析。重度皮下氣腫:范圍廣泛擴散至多部位(如面部、縱隔、陰囊或全身皮下);體征表現為全身顯著腫脹,可能影響通氣,罕見情況下可進展為氣胸或縱隔氣腫。影像學上CT可明確氣體擴散范圍;應立即暫停氣腹,降低腹內壓,高流量通氣或調整呼吸機參數,必要時穿刺排氣或緊急處理并發癥[11]。本例患者在術中及時發現并停止氣腹,皮下氣腫在術后24h內逐漸吸收,未出現嚴重并發癥[12]。
皮下氣腫重在預防,為減少腹腔鏡手術中皮下氣腫的發生,建議采取以下預防措施:(1)控制氣腹壓力:盡量將氣腹壓力維持在12mmHg以下,避免長時間高氣腹壓力[13-14];(2)盡量減少手術時間,避免長時間氣腹;(3)合理選擇穿刺器數量及位置:減少穿刺器數量,選擇合適的穿刺部位,避免氣體進入皮下組織。術中應密切監測患者的生命體征,尤其是PETCO2水平,及時發現皮下氣腫的發生。
腹腔鏡下賁門癌根治術中出現廣泛皮下氣腫雖不常見,一旦發生則可能對患者造成嚴重威脅[15]。通過合理控制氣腹壓力、縮短手術時間、減少穿刺器數量及術中密切監測,可有效降低皮下氣腫的發生風險。一旦發現皮下氣腫,應立即采取相應的處理措施,以確保患者的安全[16]。
03
參考文獻
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新青年麻醉AI評述
該病例的核心矛盾,并非單一環節失誤,而是高齡機體組織物理特性退變、慢性氣道重塑、腫瘤局部解剖破壞三者交匯,在CO2氣腹這一機械應力觸發下,導致氣體跨組織屏障彌散失控。以下從本質機制、風險分層、干預邏輯、臨床啟示四個不可分割的層面展開:
一、本質機制:皮下氣腫是“組織屏障崩潰”的終末表現,而非氣腹壓管理失敗的表象
本例PETCO2從35mmHg升至100mmHg、伴全身性皮下捻發感,其根本原因在于CO2突破了正常吸收路徑(肺泡→毛細血管→肺循環→呼出),轉而經由異常通路大量入血:
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?決定性病理基礎:
筋膜平面完整性喪失:高齡(80歲)致膠原交聯斷裂、彈性蛋白降解;慢性支氣管炎伴系統性低度炎癥(IL-6、TNF-α升高)加速基質金屬蛋白酶(MMP-2/9)活化,降解筋膜層Ⅳ型膠原與層粘連蛋白;
解剖通道開放:賁門癌浸潤膈肌腳及食管旁間隙,術中游離過程進一步撕裂胸骨后疏松結締組織,形成從腹腔→縱隔→頸部的連續低阻力通道;
壓力梯度驅動:氣腹壓12mmHg≈ 16cmH2O,遠高于頸胸部皮下組織靜水壓(<5cmH2O),形成單向“高壓源→低壓匯”的強制彌散。
因此,皮下氣腫不是“氣腹壓過高”的結果,而是“組織屏障已無法承受常規氣腹壓”的生物學報警信號。
二、風險分層:構建面向高齡腹腔鏡手術的“組織-氣道-腫瘤”三維評估框架
本例警示:傳統ASA分級、心肺功能評估不足以預測此類事件。需建立以組織物理特性為核心的新維度:
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?此框架為原創性臨床推演模型:它不依賴特定文獻評分,而是整合組織力學、呼吸生理、腫瘤外科三大學科共識,旨在提供可觀察、可測量、可干預的風險標記。例如,“頸圍/胸圍比值 > 0.45”可通過床旁測量即時獲取,比影像學更早預警筋膜松弛。
三、干預邏輯再校準:每一項措施的靶點與局限性必須精確界定
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?關鍵洞見:本例成功中轉開腹,其價值不僅在于終止氣腹,更在于解除腹腔內高壓對膈肌的持續壓迫,使縱隔-頸部氣體得以沿壓力梯度向腹腔方向被動回流(逆向彌散),這是PETCO?得以在術后24h內快速回落的根本原因。
四、臨床啟示:從“事件復盤”走向“系統預防”
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結語:回歸醫學本質——對生命復雜性的敬畏與精微干預的平衡本例最終平穩康復,絕非僥幸。其深層價值在于揭示了一個被長期忽視的臨床真相:腹腔鏡手術的安全邊界,不僅由心肺功能定義,更由筋膜的物理韌性、氣道的動態阻力、腫瘤的解剖侵襲性共同劃定。
當一位80歲患者的筋膜已如陳年宣紙般脆弱,任何教科書式的“標準氣腹壓”都可能成為壓垮駱駝的最后一根稻草。真正的專業主義,不在于熟練執行流程,而在于在每一個決策節點,都能聽見組織在無聲中發出的力學警報
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