麻醉實戰｜腎癌合并下腔靜脈血栓切除術的圍術期管理（附新青年麻醉AI解讀）

約4%~10%的腎細胞癌患者會合并靜脈腫瘤血栓，腫瘤血栓延伸至下腔靜脈或右心房提示疾病為局部進展期，但對于經嚴格篩選的患者，完整的手術切除仍具備潛在根治價值。已有研究數據顯示，成功接受根治性腎切除術聯合血栓完整切除術的患者，其腫瘤特異性5年生存率可達40%~60%。盡管該類手術具有明確的腫瘤學獲益，但術中存在極高的麻醉與血流動力學風險，包括大量出血、腫瘤栓子脫落、靜脈回心血量驟降及急性心血管系統不穩定等。

因此，該類患者的圍手術期管理需進行精細規劃，實施高級別的術中監測，并能快速獲取血液制品及血管活性藥物支持。現有研究證據表明，整合外科手術策略與麻醉方案的規范化團隊協作模式，可降低患者圍手術期并發癥發生率及重癥監護室入住率。

2026年2月2日，BMJ Case Rep刊發來自印度曼加拉吉里全印度醫學科學研究所麻醉科的病例，對腎細胞癌合并下腔靜脈血栓患者行根治性腎切除術+血栓切除術的麻醉管理進行了報道。

病例

患者，男性，60余歲，因右側腰背部持續性鈍痛并向腰后放射3個月就診，病程中曾出現1次無痛性血尿。患者無發熱、體重下降病史，否認高血壓、糖尿病及心臟疾病史，無吸煙史，既往未接受過外科手術，亦未服用抗凝或抗血小板藥物。

體格檢查示患者生命體征平穩，血壓140/90mmHg，心率95次/分鐘，室內空氣環境下外周血氧飽和度98%。腹部查體可見右側季肋區及腰區觸及一大小約8×6cm的質硬包塊，無壓痛，隨呼吸活動，未查見腹水及淺表淋巴結腫大體征，其余系統查體未見明顯異常。

結合臨床評估與術前檢查結果，該患者被評為ASA Ⅱ級，擬行開放根治性腎切除術聯合下腔靜脈腫瘤血栓切除術。

輔助檢查：基線實驗室檢查提示患者存在輕度貧血，血紅蛋白濃度11.2g/dL，凝血功能、肝腎功能指標均在正常范圍內。腹部增強CT檢查用于評估腫瘤范圍及血管受累情況，影像學結果顯示患者右腎中上極見一大小為10×9.7×11.2cm的不均勻強化腫塊，病灶中心可見壞死區，周邊伴鈣化，腫瘤相關血管源性血栓從右腎靜脈延伸至肝下及肝上段下腔靜脈，血栓頭尾徑約10.7cm，未累及右心房。左腎、腎上腺、肝靜脈及門靜脈系統血流通暢。

經胸超聲心動圖檢查用于評估心功能并排除腫瘤血栓入心腔，檢查示患者雙心室收縮功能正常，左心室射血分數68%，血栓上端位于房室交界處下方約1cm處。胸部計算機斷層掃描檢查排除肺轉移。心電圖及胸部X線檢查未見明顯異常。結合臨床、影像學及組織學檢查結果，患者最終確診為透明細胞型腎細胞癌合并下腔靜脈Ⅲ級腫瘤血栓。

表1 術前實驗室檢查結果

鑒別診斷：本病例的鑒別診斷包括腎上腺皮質癌、腹膜后肉瘤及腎靜脈單純血栓形成，結合特征性影像學表現及后續組織病理學檢查結果，上述疾病均被排除。

圖1 CT掃描矢狀位圖像，示腎細胞癌源性不均勻腫塊伴腎周侵犯

圖2 CT掃描冠狀位圖像，示腎細胞癌源性不均勻腫塊伴腎周侵犯，且下腔靜脈內可見血栓形成

治療方案：作為圍手術期診療策略的重要組成部分，臨床盡早啟動了預設的大量輸血方案。經計算，該患者的最大允許失血量為1285ml。在患者術中失血量達約500ml時，臨床即刻申請血液及血液制品并啟動輸注，以應對后續可能出現的大出血。至腎腫瘤游離操作階段，患者術中估算失血量已達1400ml，此時腫瘤血栓仍未從下腔靜脈中剝離。

患者全身麻醉期間實施有創血流動力學監測及持續經食管超聲心動圖監測，后者用于實時評估心臟前負荷、血栓位置，以及患者對容量治療和血管活性藥物的反應。臨床根據動脈血壓滴定去甲腎上腺素輸注劑量，并按需輸注血液制品。在腫瘤操作過程中，經食管超聲心動圖發現血栓向尾側移位，血栓上端位于右心房與下腔靜脈交界處下方約2cm處，且處于膈肌水平以下。

基于上述檢查結果，心臟外科與血管外科團隊共同決定在膈肌下方實施肝上下腔靜脈阻斷。阻斷操作前完善動脈血氣分析，明確并糾正各類代謝紊亂，同時啟動鈣劑補充治療。為完成血栓切除術，下腔靜脈總阻斷時長為26min，阻斷期間患者額外失血量約4600ml，同時出現嚴重低血壓，血壓最低降至47/32mmHf。臨床通過滴定去甲腎上腺素輸注劑量、靜脈補液及輸注血液制品為患者提供血流動力學支持，并兩次靜脈推注腎上腺素（每次10微克），以糾正頑固性低血壓。

該階段臨床全面落實大量輸血方案，手術結束時共為患者輸注濃縮紅細胞7單位、新鮮冰凍血漿5單位、隨機供者血小板4單位，同時輸注乳酸林格氏液、醋酸林格氏液等晶體液，總容量達6400ml。自體血回輸裝置也已按輸血策略提前準備到位。臨床通過多次動脈血氣分析指導代謝紊亂糾正，包括鈣代謝及乳酸代謝異常的糾正，并采用標準實驗室指標監測患者凝血功能。

血栓切除術順利完成并解除下腔靜脈阻斷后，患者動脈血壓恢復穩定，血管加壓藥的使用劑量逐步減少。阻斷解除后即刻復查動脈血氣分析，指導后續代謝紊亂糾正，關腹階段完成了鈣、乳酸代謝異常的糾正，后續動脈血氣分析顯示各項指標恢復正常。經食管超聲心動圖證實腫瘤血栓被完整切除，下腔靜脈血流通暢。

圖3（a）術中經食管超聲心動圖圖像，示下腔靜脈內血栓；（b）血栓切除術后的術中經食管超聲心動圖圖像

手術結束時，患者未再接受正性肌力藥物或血管加壓藥支持，于手術臺完成氣管拔管，考慮到術中顯著的液體轉移，術后將患者轉入重癥監護室進行夜間監測。

結局與隨訪：組織病理學檢查證實患者為透明細胞型腎細胞癌，富爾曼核分級Ⅱ級，手術切緣陰性。患者術后即刻病情穩定，因術中液體轉移顯著，在重癥監護室完成夜間監測后，于術后第1天轉入過渡護理病房。

術后第3天，患者血紅蛋白濃度呈進行性下降，從9.8g/dL降至6.9g/dL，該變化考慮為大量輸血及晶體液輸注后出現的血液稀釋與體液再分布所致，而非持續性出血。臨床為患者輸注濃縮紅細胞2單位后，血紅蛋白濃度恢復至10.8g/dL，患者后續住院期間未再出現明顯異常。

術后3個月隨訪時，多普勒超聲檢查顯示患者下腔靜脈血流通暢，未查見殘余血栓及腫瘤復發征象。

麻案精析的評述

腎細胞癌合并下腔靜脈腫瘤血栓是一類手術操作難度極高的疾病，其術中血流動力學異常具有可預見性，但后果可能極為嚴重。目前，該類手術的治療效果不再取決于術者個人的操作技術，而在于是否嚴格遵循已建立的多學科圍手術期診療體系。本病例的診療過程嚴格遵循臨床指南及診療規范，證實了規范化落實指南指導的診療策略，能夠為患者帶來安全、可重復的治療效果。

2025年歐洲泌尿外科協會指南及2024年歐洲腫瘤內科學會診療建議均強調，對于合并靜脈侵犯的腎細胞癌患者，根治性手術的實施前提為集中化診療、詳細的術前分期及多學科團隊協作。上述指南均推薦采用高分辨率斷層成像檢查、明確血栓分級、完善心臟評估以排除心房受累，并讓麻醉科、血管外科及心臟外科團隊盡早參與診療。本病例的術前規劃與術中決策均嚴格遵循上述原則。

多項大樣本研究證實，專業化的跨學科協作模式可改善患者圍手術期結局。馬斯特等學者的研究顯示，針對腎細胞癌合并下腔靜脈腫瘤血栓切除術建立標準化團隊協作模式后，患者的手術時長、重癥監護室入住率及早期死亡率均顯著降低。盡早結扎腎動脈、控制性游離肝臟及制定規范化的下腔靜脈阻斷策略，對減少靜脈淤血及術中出血具有重要意義。本病例的外科操作嚴格遵循上述原則，將肝上下腔靜脈的控制性阻斷時長控制在26分鐘。

圖4腎細胞癌合并下腔靜脈腫瘤血栓的圍手術期管理流程

從麻醉學角度分析，本病例的診療重點并非麻醉技術的創新，而是術前預見性管理，這也是高風險患者圍手術期診療的核心原則。借鑒肝移植手術的麻醉技術——低中心靜脈壓策略、容許性靜脈引流及持續經食管超聲心動圖監測，對于大多數Ⅲ級下腔靜脈腫瘤血栓患者，可在無需體外循環支持的情況下安全完成血栓切除術。此外，術中經食管超聲心動圖可實時發現血栓移位，并指導下腔靜脈阻斷部位的選擇，且該監測往往可在患者血流動力學惡化前發現異常。在本病例中，持續經食管超聲心動圖監測將血栓移位這一潛在風險轉化為可實時監測的指標，為臨床制定肝上下腔靜脈阻斷時機及安全解除阻斷的方案提供了可靠依據。

區域阻滯麻醉與鎮痛技術的應用是本病例診療的重要輔助手段，并未偏離臨床診療規范。胸椎硬膜外阻滯聯合鞘內注射嗎啡，既維持了患者的血流動力學穩定，又減少了全身阿片類藥物的使用劑量，實現了患者術后早期拔管與活動。盡管區域阻滯技術在此類手術中的應用并非新方法，但將其規范化整合入圍手術期診療流程，可促進患者術后加速康復，與現有的圍手術期診療路徑相契合。

本病例的出血管理采用規范化的方案驅動模式，盡早啟動大量輸血方案、預設血液制品輸注比例、多次實施動脈血氣分析監測、積極補充鈣劑，均符合大樣本診療中心處理同類病例的臨床建議。盡管患者術中估算失血量達6.4L，但未發生代謝性酸中毒及凝血功能障礙，這印證了一個核心原則：相較于被動的輸血策略，術前的預見性規劃與預設的診療流程能更有效地應對術中大出血。

患者的術后康復同樣遵循規范化診療方案。術后第3天出現的血紅蛋白一過性下降，是大量輸注晶體液與血液制品后出現的預期性血液稀釋表現，并非持續性出血或手術并發癥所致。僅輸注2單位濃縮紅細胞即可使患者血紅蛋白恢復至基線水平，無需進一步干預。患者術后早期拔管、重癥監護室短時間入住及快速轉入過渡護理病房的恢復過程，與其他多學科協作診療的研究報道結果一致。

綜上，本病例并非展示某一項創新的診療技術，而是進一步證實：腎細胞癌合并下腔靜脈腫瘤血栓患者獲得最佳治療效果的關鍵，在于嚴格遵循臨床指南、實施麻醉科的預見性管理、開展術中持續影像學監測及規范化的出血控制。當上述措施被規范化落實時，即便對于傳統認知中高并發癥發生率的手術，也能保障手術的安全性與可預見性。因此，本病例并非臨床診療的特例，而是對指南指導下、體系化圍手術期診療模式的實際臨床驗證。

原始文獻：

Murtaza SMH, Sree Pooja M. Navigating complexity: anaesthetic management of renal cell carcinoma with inferior vena cava thrombus for radical nephrectomy and thrombectomy. BMJ Case Rep. 2026;19(2):e270503. doi: 10.1136/bcr-2025-270503.

新青年麻醉AI解讀

這是一例極具挑戰性的腎細胞癌（RCC）合并高位下腔靜脈（IVC）癌栓（Mayo Clinic 分級Ⅲ級）的根治性切除術病例。該手術的核心難點在于腫瘤血栓延伸至肝上段下腔靜脈，雖未入右心房，但已極度接近房室交界，術中隨時面臨血栓脫落導致致死性肺栓塞的風險，以及阻斷下腔靜脈引發的劇烈血流動力學波動。

以下從病理生理機制、麻醉管理核心策略及臨床決策邏輯三個維度進行深度解析。

病理生理與血流動力學挑戰

01

1. 癌栓的血流動力學威脅

腎細胞癌具有獨特的嗜血管性，易形成靜脈瘤栓。本例中，血栓長達10.7cm，上端位于肝上段，距右心房僅1cm。

脫落風險機制：在游離腎臟或搬動肝臟時，機械性擠壓可導致血栓整體或部分脫落。一旦進入右心并阻塞肺動脈主干或主要分支，將引發急性右心衰竭、心輸出量驟降及頑固性低氧血癥，即致死性肺栓塞。

靜脈回流受阻：巨大的血栓本身已造成下腔靜脈部分梗阻，導致下半身靜脈回流受阻，側支循環建立。當進一步阻斷下腔靜脈時，回心血量將急劇減少，前負荷顯著下降。

2. 下腔靜脈阻斷（Clamping）的生理打擊
手術需在膈肌下方阻斷肝上下腔靜脈以切除血栓。這一操作會導致：

前負荷驟降：下半身及內臟靜脈血液無法回流至右心，心輸出量（CO）可瞬間下降30%-50%，引發嚴重低血壓（本例最低至47/32 mmHg）。

后負荷增加：為維持灌注壓，外周血管阻力代償性增高，增加左心室后負荷。

代謝紊亂：下半身組織缺血缺氧，無氧代謝增加，導致乳酸堆積和代謝性酸中毒；同時細胞內鉀離子外移引起高鉀血癥風險。

3. 凝血功能崩潰風險
此類手術創面大、血管豐富，且涉及大血管切開重建。大量失血（本例總失血量約6000ml）及大量晶體液、血液制品的輸注，極易引發“死亡三聯征”（低體溫、酸中毒、凝血功能障礙），導致稀釋性凝血病和消耗性凝血病。

麻醉管理核心策略解析

02

本病例的成功關鍵在于預見性管理與多模態監測指導下的精準滴定。

1. 監測體系的構建：經食管超聲心動圖（TEE）的決定性作用

對于高位IVC癌栓手術，TEE不僅是監測工具，更是手術導航儀。

血栓定位與動態追蹤：術前TEE確認血栓頂端位置，術中實時監測血栓是否因體位改變或操作而發生移位（本例中觀察到血栓向尾側移位至膈肌水平以下，直接影響了阻斷平面的選擇，避免了開胸或體外循環）。

容量狀態評估：在下腔靜脈阻斷前后，通過觀察左心室舒張末期面積（LVEDA）和下腔靜脈充盈度，精準判斷前負荷，指導液體復蘇，避免盲目補液導致的心衰或肺水腫。

氣栓與血栓栓塞預警：在開放下腔靜脈瞬間，TEE可第一時間發現進入右心的氣泡或血栓碎片，指導緊急處理。

2. 循環管理的“過山車”應對阻斷前優化：在阻斷前確保足夠的血容量儲備，糾正貧血和凝血異常。本例提前啟動大量輸血方案（MTP），是應對預期大出血的關鍵。阻斷期支持：面對阻斷后的頑固性低血壓，單純補液往往無效且有害（加重組織水腫）。本例采用了去甲腎上腺素滴定聯合小劑量腎上腺素推注的策略。去甲腎上腺素主要收縮血管提升灌注壓，而腎上腺素的強心作用（β1效應）有助于在低前負荷狀態下維持心輸出量。開放期復灌損傷預防：解除阻斷后，缺血代謝產物（乳酸、鉀離子、炎性介質）瞬間涌入中心循環，可能導致再灌注低血壓和心律失常。本例在開放即刻復查血氣并針對性糾正鈣、乳酸異常，有效穩定了循環。

3. 血液保護與凝血管理大量輸血方案（MTP）的早期啟動：在失血達500ml時即啟動MTP，而非等到休克發生。這體現了“損傷控制復蘇”理念，即早期補充紅細胞、血漿和血小板（本例比例接近1:1:1），以維持凝血因子水平和血小板計數，預防稀釋性凝血病。自體血回輸：雖然存在腫瘤細胞播散的理論風險，但在大出血危及生命時，自體血回輸仍是重要手段。現代白細胞濾器可在一定程度上減少腫瘤細胞回輸，權衡利弊后使用是合理的。目標導向治療：利用血氣分析實時監測血紅蛋白、纖維蛋白原、鈣離子及乳酸，指導成分輸血和藥物干預，而非經驗性用藥。

關鍵啟示與總結

03

TEE是此類手術的“眼睛”：本例中，TEE不僅排除了血栓入心，更關鍵地捕捉到了血栓在術中的位置變化（從肝上移至膈下），這一發現直接改變了手術路徑，避免了創傷更大的開胸或體外循環，顯著降低了并發癥風險。

血流動力學的主動干預：面對下腔靜脈阻斷引起的低血壓，被動等待或單純擴容往往延誤時機。必須預判性地使用強效血管活性藥物（如去甲腎上腺素聯合腎上腺素）來對抗前負荷的突然喪失。

凝血管理的“搶先一步”：對于預計失血量巨大的手術，等到凝血指標異常再糾正往往為時已晚。基于MTP的早期、按比例輸注血液制品，是維持凝血穩態、防止不可逆凝血病的關鍵。

術后延遲性貧血的識別：患者術后第3天出現的血紅蛋白下降，并非活動性出血，而是大量液體復蘇后的血液稀釋及體液再分布所致。準確鑒別這一點，避免了不必要的二次探查手術，體現了對病理生理過程的深刻理解。

綜上，該病例展示了在多學科協作（MDT）模式下，依托精準的影像監測和先進的圍術期管理理念，成功攻克高風險泌尿腫瘤手術的典范。對于麻醉醫生而言，深入理解下腔靜脈阻斷的血流動力學后果，并熟練掌握TEE引導下的目標導向治療，是保障此類患者生存率的核心能力。