澳大利亞,新南威爾士州
一項(xiàng)研究結(jié)果表明，對(duì)抗阿爾茨海默病的關(guān)鍵不僅存在于大腦，也存在于我們的肌肉。
阿爾茨海默?。ˋD）是一種進(jìn)行性疾病，表現(xiàn)為記憶力減退和認(rèn)知功能下降，至今尚無(wú)治愈方法。在影響大腦健康的眾多因素中，規(guī)律的體育活動(dòng)始終是最有保護(hù)作用的因素之一。
科學(xué)家們?cè)絹?lái)越多地發(fā)現(xiàn)骨骼肌活動(dòng)與認(rèn)知表現(xiàn)之間存在聯(lián)系。佛羅里達(dá)大西洋大學(xué)及其諾和諾德基礎(chǔ)代謝研究中心合作者的最新研究進(jìn)一步強(qiáng)化了這一聯(lián)系，表明抗擊阿爾茨海默病的策略可能需要超越大腦本身，考慮肌肉生物學(xué)的作用。
肌肉信號(hào)重塑大腦的韌性
研究的核心是Cathepsin B（Ctsb），這是一種此前在癌癥和腦損傷研究中被研究過(guò)的蛋白質(zhì)。CTSB還具有肌動(dòng)力作用，即肌肉在運(yùn)動(dòng)時(shí)釋放，可能影響包括大腦在內(nèi)的其他器官。在發(fā)表在《衰老細(xì)胞》上的研究中，研究人員測(cè)試了在小鼠阿爾茨海默病模型中，專門增強(qiáng)肌肉中的Ctsb是否能保護(hù)大腦功能。
為此，他們利用病毒載體將Ctsb基因傳遞到肌肉細(xì)胞中，病毒載體是一種改良病毒，設(shè)計(jì)用來(lái)安全將遺傳物質(zhì)輸送到靶向組織。研究中使用的小鼠攜帶了人類基因突變，這些突變能重現(xiàn)阿爾茨海默病的關(guān)鍵特征，包括記憶障礙和淀粉樣蛋白積累。
結(jié)果令人矚目。接受肌肉靶向Ctsb治療的小鼠未出現(xiàn)未治療的AD模型小鼠預(yù)期的記憶問(wèn)題。海馬體中新神經(jīng)元的生長(zhǎng)得以保留，海馬體是學(xué)習(xí)和記憶的重要區(qū)域。此外，治療動(dòng)物的大腦、肌肉和血液中的蛋白質(zhì)模式更接近健康小鼠。綜合這些發(fā)現(xiàn)表明，提高肌肉組織中的Ctsb水平可能有助于抵消AD的一些功能性后果。
研究首次證明，在阿爾茨海默病小鼠模型中，特異性地表達(dá)卡蒂普辛B可以預(yù)防記憶喪失并維持大腦功能。這些發(fā)現(xiàn)表明，通過(guò)基因療法調(diào)節(jié)肌肉Ctsb，甚至藥物或鍛煉，可以通過(guò)促進(jìn)腦細(xì)胞生長(zhǎng)、恢復(fù)蛋白質(zhì)平衡和重新平衡大腦活動(dòng)，減緩或逆轉(zhuǎn)記憶衰退。
該治療并未減少通常被視為主要治療靶點(diǎn)的AD特征，如炎癥或斑塊。盡管疾病持續(xù)存在這些跡象，腦功能有所改善，表明Ctsb可能通過(guò)目前尚未充分探索的通路支持記憶和認(rèn)知——可能通過(guò)恢復(fù)大腦產(chǎn)生對(duì)成人神經(jīng)發(fā)生、突觸可塑性以及學(xué)習(xí)和記憶至關(guān)重要的蛋白質(zhì)的能力。
人們?cè)缫阎荔w育活動(dòng)有益于大腦，但這項(xiàng)研究更接近理解這種作用在分子層面的發(fā)生。肌肉不僅僅是機(jī)械組織——它是與大腦強(qiáng)有力的溝通器。這為利用人體自身生物學(xué)機(jī)制對(duì)抗神經(jīng)退行性的新療法帶來(lái)了令人振奮的可能性。
雖然還需要更多研究，尤其是在人類領(lǐng)域，但這項(xiàng)研究補(bǔ)充了越來(lái)越多的證據(jù)，表明肌肉與大腦深度相連——改善肌肉健康可能為治療甚至預(yù)防神經(jīng)退行性疾病提供新途徑。
肌肉的治療可能成為一種新穎、低成本、非侵入性的神經(jīng)退行性疾病治療手段，許多患者都能做到。
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