上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
COVID-19大流行凸顯了病毒性肺炎的長期后果，但其對癌癥發展的影響尚不明確。
2026 年 3 月 11 日，弗吉尼亞大學孫杰教授團隊（錢偉、魏笑琴為論文共同第一作者）在國際頂尖學術期刊Cell上發表了題為：Respiratory viral infections prime accelerated lung cancer growth 的研究論文。
該研究表明，COVID-19 等呼吸道病毒感染，會將肺部表觀遺傳重塑為促腫瘤微環境，從而加速肺癌生長，聯合阻斷 CXCR2 和 PD-L1，可增強 T 細胞免疫并抑制腫瘤生長。
這些發現建立了病毒性肺炎與后續肺癌發生之間的因果關系，強調了加強監測和采取針對性干預措施以降低新冠后癌癥風險的必要性。
在這項最新研究中，研究團隊發現，曾因重癥COVID-19而住院的患者，后續患肺癌的風險增加。研究團隊進一步在多個小鼠模型中證實，嚴重呼吸道病毒感染加速了肺癌的生長，而接種疫苗則能夠減輕感染所增強的腫瘤進展。
從機制上來說，之前的病毒性肺炎將肺部重新編程為促腫瘤微環境，其特征是腫瘤相關中性粒細胞的持續積累和免疫抑制增強。研究團隊在免疫細胞和結構細胞的關鍵細胞因子位點觀察到持續的染色質重塑，將炎癥記憶與促腫瘤信號聯系起來。
在治療方面，聯合阻斷中性粒細胞募集（通過阻斷 CXCR2）和 PD-L1，恢復了 CD8+ T 細胞功能并抑制了腫瘤生長。
該研究的核心發現：
重癥 COVID-19 與后續肺癌風險增加有關；
之前的病毒性肺炎會加速多種小鼠模型中的肺部腫瘤生長；
病毒性肺炎表觀遺傳重塑了有利于腫瘤發生的肺部微環境；
CXCR2 與 PD-L1 聯合阻斷可增強 T 細胞免疫并限制病毒后腫瘤生長。
總的來說，這些發現建立了病毒性肺炎與后續肺癌發生之間的因果關系，強調了加強監測和采取針對性干預措施以降低新冠后癌癥風險的必要性。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00220-5
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