很多人接觸GLP-1類藥物,都是從“減肥針”開始的。但在真實使用過程中,一些人在體重下降的同時,對煙、酒甚至某些成癮物的興趣,也在減弱。
起初,這更多是一些零散的人群反饋。直到近期,權威期刊《BMJ》一項覆蓋超過60萬人的大規模研究發布,這種“個體現象”才第一次被系統性地觀察和量化。
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具體來看,該研究納入了超過60萬名美國退伍軍人,并將他們分為兩組,一組GLP-1受體激動制品類藥物(如司美格魯肽),另一組服用鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2(SGLT-2)抑制品作為對照。
經過三年的跟蹤觀察后,結果令人震驚:使用GLP-1受體激動制品(如司美格魯肽)的人群,其對酒精、尼古丁、阿片類等多種成癮物質的風險,均低于對照組。
更引人關注的是,在已有成癮問題的人群中:成癮相關死亡風險下降約50%、急診風險下降31%、住院風險下降36%。
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這一結果迅速引發學界關注,甚至被《Nature》點名討論。不過很多人第一反應是,減肥藥怎么突然和“戒煙癮、酒癮”扯上了關系?
科研人員解釋稱,要理解這一現象,關鍵不在“藥”,而在于它作用的那條“GLP-1”通路。
GLP-1(胰高糖素樣肽-1)最初被熟知,是因為它在血糖調節中的作用。但近年來一系列研究發現,它的影響遠不止于此:不僅能參與代謝調節、還會影響食欲控制,甚至與大腦的“獎賞系統”存在聯系。
簡單來說就是,大腦中的多巴胺系統,決定了我們對“獎勵”的感受,無論是食物、煙酒,還是其他刺激。而GLP-1相關信號,被認為可以在一定程度上調節這一系統,從而降低“過度渴求”。
這也就解釋了為什么同一類藥物,會在“減重”和“成癮行為”上出現交叉影響,因為它們都指向同一條通路:GLP-1信號系統。
從降糖到減重,再到成癮行為,GLP-1通路展現出對代謝和行為的廣泛影響,而這也引出一個值得關注的問題:激活這條通路的方式,是否只有“打針”這一種?
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事實上,GLP-1并不是外來的藥物分子,它本身就是人體腸道分泌的一種激素。具體來說,腸道中的L細胞在受到食物刺激、菌群代謝產物等信號后,就會釋放GLP-1,從而參與全身代謝調控。
而在“腸道-GLP-1”這一研究方向中,阿克曼氏菌(AKK菌)的作用被反復提及,《Nature Microbiology》等權威期刊多項研究發現,這類菌群可通過調節腸道微環境,影響腸內分泌細胞活性,從而參與人體GLP-1的分泌過程。
基于這一科研基礎,一些圍繞腸道GLP-1調節展開的代謝管理思路(如“腸倍輕”等),開始逐漸進入大眾視野。其設計邏輯圍繞兩個關鍵點展開:為腸道提供可利用的代謝底物(三丁酸甘油酯),同時優化腸道菌群結構(補充AKK001等特定菌株),參與腸道微生態環境優化。
據公開資料顯示,AKK001菌株作為我國自主研發的AKK菌代表之一,在調節腸道屏障功能、改善菌群穩態等方面展現出一定潛力。有研究數據表明,其在特定條件下可促進GLP-1分泌水平提升(最高達132%)。
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對此,復旦大學附屬華山醫院相關專家表示:“‘腸倍輕’這類產品并非‘替代藥物’,也不以‘快速干預’為目標,而是更多參與到機體長期的代謝調節過程中。”對于希望進行日常體重管理、代謝狀態優化的人群來說,這種方式作用更溫和,也更符合長期健康管理的邏輯。也是因此,這類產品今年以來在京東等主流電商平臺持續走熱。
從降糖,到減重,再到可能影響成癮行為,GLP-1通路的“出圈”,其實揭示了一件更本質的事情:人體的代謝系統與行為調控系統,是高度交織的。這也是為什么,一條看似“控糖”的信號通路,會逐漸延伸到食欲、獎勵機制,甚至行為偏好等更復雜的領域。
《Nature》研究讓我們看到了GLP-1藥物的潛力,而基于腸道調節的方式(如上述AKK001制品),也為更多普通人提供另一種思路,不依賴強刺激,從微環境入手,進行更長期的調節。
當然,無論是哪種方式,都仍需更多研究印證與規范應用。對于普通人來說,比起追逐“更強、更快”的效果,理解腸道在整體健康中的基礎作用,或許更有意義。很多改變,并不來自更激進的干預,而是來自更底層、也更可持續的調節。
參考文獻
[1]Cai M, Choi T, Xie Y, Al-Aly Z. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists and risk of substance use disorders among US veterans with type 2 diabetes: cohort study. BMJ. 2026 Mar 4;392:e086886. doi: 10.1136/bmj-2025-086886. PMID: 41781010; PMCID: PMC12958796.
[2]Lenharo M. Do obesity drugs treat addiction? Huge study hints at their promise. Nature. 2026 Mar;651(8105):288-289. doi: 10.1038/d41586-026-00734-2. PMID: 41781540.
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