顏寧院士、曹雪濤院士、馬光輝院士、徐瑞華院士、顧寧院士、高紹榮院士等多個團隊發表最新研究

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本周，國內高校在國際頂級期刊持續發表高水平研究論文，多個院士團隊開創新成果，展現科研創新活力！

1、鈉離子通道阻斷劑新進展

2026 年 3 月 10 日，北京大學黃卓教授、黎后華研究員、重慶醫科大學田鑫副教授、深圳醫學科學院/清華大學顏寧院士等團隊聯合在Nature Communications雜志發表研究論文 Optical control of the cardiac rhythm with photoswitchable NaV1.5 channel blockers。

來源：Nature Communications

https://www.nature.com/articles/s41467-026-70305-6

該研究開發了光藥理學策略，通過結構優化獲得高性能光開關抑制劑 azo-Q2a：在黑暗或 480nm 光照下（反式異構體）活性低，365nm 光照下（順式異構體）活性提升約 7 倍，且對電壓門控鈉通道 NaV1.5 具有極高選擇性，能減少脫靶效應。結合冷凍電鏡解析的 NaV1.5 與 azo-Q2a 順式異構體復合物結構（3.0 ? 分辨率），明確了其調控 NaV1.5 的關鍵結合位點。發現 azo-Q2a 可通過光照調節斑馬魚幼魚心率，展現出在心臟疾病研究與治療中的潛力。該研究不僅開發了高效的 NaV1.5 光控抑制劑，也為下一代光藥理學抗心律失常藥物的理性設計提供了結構基礎。

2、CART 細胞治療與化療的重磅突破

2026 年 3 月 9 日，中國科學院過程工程研究所生物藥制備與遞送全國重點實驗室魏煒研究員、馬光輝院士團隊聯合南方醫科大學珠江醫院李玉華教授團隊、中國醫學科學院血液病醫院王建祥教授團隊，在Cell雜志發表研究論文 Ferritin aggregation cell engager for CAR T avidity engineering against refractory leukemias。

來源：Cell

https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00170-4

該研究基于白血病細胞與 CAR-T 細胞均高表達轉鐵蛋白受體 CD71 的臨床發現，設計了鐵蛋白聚集細胞銜接子（FACE），可錨定在 CAR-T 細胞表面，引導其靶向白血病細胞，促進 CAR 對同源抗原的識別。體外及白血病患者來源異種移植模型實驗顯示，FACE 修飾的 CAR-T 細胞在多種難治性白血病中顯著提升療效，且生物安全性良好，能降低抗原閾值以克服抗原調變，還可通過鐵蛋白裝載化療藥物實現聯合治療。這一親和力工程策略為優化 CAR-T 療法提供了新型、簡便、通用且靈活的方案！

3、脾-肺軸在抗病毒免疫中的作用是什么？

2026 年 3 月 11 日，中國醫學科學院曹雪濤院士、中國科學院動物研究所任仙文研究員共同通訊在Immunity & Inflammation雜志發表研究論文 Single-cell spatiotemporal mapping reveals a spleen-to-lung neutrophil axis in antiviral defense。

來源：Immunity & Inflammation

https://link.springer.com/article/10.1007/s44466-026-00030-8

該研究通過整合單細胞時空繪圖、轉錄組測序與空間去卷積技術等方法，發現 SARS-CoV-2 感染期間肺部大量中性粒細胞浸潤主要來源于脾臟，揭示脾臟在肺部病毒感染中是中性粒細胞增殖的關鍵器官。然而，作為經典造血場所的骨髓在此過程中的貢獻仍有待闡明。未來還需通過脾切除或過繼轉移等實驗，驗證脾源性肺中性粒細胞數量與功能同病毒清除及疾病嚴重程度的直接關聯。該研究首次提出「脾-肺中性粒細胞軸」的概念，可能在免疫應答與炎癥啟動中發揮核心作用，并為肺炎及其他肺部炎癥性疾病提供潛在治療靶點！

4、揭示癌周脂肪組織在抗癌中的作用

2026 年 3 月 11 日，中山大學腫瘤防治中心/華南惡性腫瘤防治全國重點實驗室的徐瑞華院士、鞠懷強研究員團隊在Nature Cell Biology雜志發表研究論文 Peritumoral adipose tissue promotes ferroptosis resistance by 3-Hydroxykynurenine-mediated suppression of ferritinophagy 。

來源：Nature Cell Biology

https://www.nature.com/articles/s41556-026-01907-x

該研究聚焦于脂肪組織（PAT）是腫瘤治療耐藥的關鍵因素，但其在調控鐵死亡中的作用尚不明確的痛點，發現 PAT 通過上調鐵蛋白（FTH1/FTL）并限制細胞內游離鐵池，賦予癌細胞鐵死亡抵抗。PAT 分泌的犬尿素（KYN）為主要介導物質，其被癌細胞攝取后代謝為 3-羥基犬尿素，直接結合核受體共激活蛋白 4（NCOA4），抑制 NCOA4 介導的鐵蛋白自噬，阻斷鐵蛋白降解，從而抑制鐵死亡。在小鼠模型中，抑制 KYN 通路可與 PD-1 阻斷協同，克服鐵死亡抵抗并抑制腫瘤進展。該研究揭示了 ?PAT–KYN– 鐵蛋白自噬軸 ? 在鐵死亡抵抗中的核心作用，提示靶向脂肪-腫瘤交互可增強免疫治療療效。

5、仿生級聯納米反應器助力攻克動脈粥樣硬化

2026 年 3 月 9 日，南京大學顧寧院士、東南大學盛靜逸教授團隊聯合在Signal Transduction and Targeted Therapy雜志發表研究論文 Nature-inspired confined cascade enzyme nanoreactors for targeted atherosclerosis therapy。

來源：Signal Transduction and Targeted Therapy

https://www.nature.com/articles/s41392-026-02598-4

該研究開發了一種仿生級聯納米反應器（USPB@SeDMSN@NM），具有超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）和谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）的多重酶活性，用于靶向治療 AS。將超小普魯士藍納米顆粒（USPB NPs，SOD/CAT 模擬物）組裝入硒摻雜樹狀介孔二氧化硅（SeDMSNs，GPx 模擬物）的大孔中，形成限域級聯催化結構，仿照天然多酶復合物（MECs）實現活性氧（ROS）的高效級聯清除。表面包覆中性粒細胞膜賦予其斑塊靶向能力。該納米反應器可顯著清除自由基，減輕巨噬細胞與內皮細胞炎癥，抑制泡沫細胞形成，并通過保護 DNA、延緩細胞衰老發揮抗老化作用，為靶向調控斑塊微環境提供了高效抗氧化與抗衰老治療新策略！

6、卵母細胞發育能力與生育力的核心因子是什么？

2026 年 3 月 11 日，同濟大學高紹榮院士、陳嘉瑜教授 、江賜忠研究員、廣州醫科大學姚紅杰研究員等團隊聯合在Nature Communications雜志發表研究論文 DDX5 orchestrates RNA homeostasis to ensure oocyte developmental competence 。

來源：Nature Communications

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41813665/

該研究發現 DEAD-box RNA 解旋酶 DDX5 是卵母細胞 RNA 穩態的關鍵調控因子。卵母細胞特異性敲除 DDX5 導致雌性不育，表現為染色質重塑異常、減數分裂阻滯、非整倍體增加及受精失敗。機制上，DDX5 通過三個相互關聯的過程維持 RNA 穩態：在無核仁包圍的生發泡期卵母細胞中，通過與 RNA 聚合酶 II 互作促進轉錄；清除逆轉座子 RNA 以保障轉錄組完整性；通過協調核輸出、線粒體組織及線粒體相關核糖核蛋白結構域組裝，支持母源 mRNA 儲存。該研究確立 DDX5 為整合轉錄與轉錄后調控程序、確保卵母細胞發育能力與生育力的核心因子。

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