國研CAR-T十年磨一劍，肺癌、胃癌、肝癌、腸癌、腦瘤全現(xiàn)曙光！

在過去的十年里，嵌合抗原受體T細(xì)胞（CAR-T）療法徹底改變了血液瘤的治療格局。然而，占癌癥發(fā)病率90%以上的實(shí)體瘤，一直是CAR-T療法難以逾越的高山 。實(shí)體瘤復(fù)雜的腫瘤微環(huán)境（TME）、抗原的異質(zhì)性以及靶點(diǎn)在正常組織中的低水平表達(dá)（脫靶毒性），導(dǎo)致CAR-T細(xì)胞在實(shí)體瘤中往往“彈盡糧絕”，難以復(fù)制其在血液瘤中的奇跡 。

但中國人從未放棄“死磕”實(shí)體瘤。2025年，中國自主研發(fā)的CAR-T療法在全球范圍內(nèi)迎來了歷史性轉(zhuǎn)折：全球首個(gè)實(shí)體瘤CAR-T上市申請(qǐng)?jiān)谥袊@得受理。這標(biāo)志著以Claudin18.2、GCC、CEA、B7-H3等為靶點(diǎn)的國研CAR-T，正在胃癌、肺癌、腸癌、胰腺癌乃至“癌王”膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中，鑿開一道道裂隙，讓光透了進(jìn)來。

圖源攝圖網(wǎng)（已獲授權(quán)）

今天無癌家園小編將帶你深入一線臨床數(shù)據(jù)，見證這場(chǎng)“十年磨一劍”的實(shí)體瘤攻堅(jiān)戰(zhàn)。

何謂CAR-T？給“殺手T細(xì)胞”裝上國產(chǎn)北斗導(dǎo)航

首先，我們需要理解CAR-T的基本原理。T細(xì)胞是我們體內(nèi)的“抗癌士兵”，但實(shí)體瘤極其狡猾，它們會(huì)給自己披上“迷彩服”（免疫抑制微環(huán)境），讓T細(xì)胞無法識(shí)別。

CAR-T技術(shù)，就是通過基因工程技術(shù)，給患者自身的T細(xì)胞裝上一個(gè)專門的“導(dǎo)航頭”（CAR，嵌合抗原受體）。這個(gè)導(dǎo)航頭能精準(zhǔn)識(shí)別癌細(xì)胞表面的特定蛋白（靶點(diǎn)），并啟動(dòng)殺傷程序。

在血液瘤中，針對(duì)CD19的CAR-T已經(jīng)讓無數(shù)患者重生。但實(shí)體瘤之所以難，是因?yàn)椤鞍悬c(diǎn)難找”（大多也在正常組織低表達(dá)，會(huì)誤傷）、“微環(huán)境惡劣”（T細(xì)胞進(jìn)去了也活不長(zhǎng)）。

而最近兩年的突破，正是因?yàn)橹袊茖W(xué)家找到了幾個(gè)“黃金窗口”，并設(shè)計(jì)了更強(qiáng)大的“裝甲車”。

鎖定“胃癌、胰腺癌”的死穴：Claudin18.2

胃癌和胰腺癌被稱為“消化道雙煞”。特別是胰腺癌，五年生存率不足10%。而在這兩種癌癥中，有一個(gè)靶點(diǎn)的表達(dá)率極高，那就是——Claudin18.2（緊密連接蛋白18.2）。它在正常組織中僅表達(dá)于胃黏膜短期分化細(xì)胞，但在胃癌、胰腺癌中的陽性率高達(dá)60%-80%，因此成為了CAR-T療法在消化系統(tǒng)腫瘤中最熱門的“黃金靶點(diǎn)” 。

satri-cel（CLDN18.2 CAR-T）：全球首款實(shí)體瘤CAR-T提交上市申請(qǐng)

說到Claudin18.2的CAR-T，就不得不提到大名鼎鼎的Claudin18.2 CAR-T 細(xì)胞產(chǎn)品舒瑞基奧侖賽注射液（Satri-cel，CT041）。

2025年6月25日，科濟(jì)藥業(yè)宣布，舒瑞基奧侖賽注射液（Satri-cel，CT041）的新藥上市申請(qǐng)（NDA）已正式提交至中國國家藥品監(jiān)督管理局（NMPA）藥品審評(píng)中心（CDE），擬用于治療 Claudin18.2 表達(dá)陽性、至少二線治療失敗的晚期胃/食管胃結(jié)合部腺癌（G/GEJA）患者。如果一切順利的話，舒瑞基奧侖賽即將成為全球首款針對(duì)實(shí)體瘤的CAR-T產(chǎn)品，早日惠及廣大胃癌患者。

【關(guān)鍵臨床數(shù)據(jù)（基于156例患者II期研究）】

• 生存期顯著延長(zhǎng)：在所有隨機(jī)人群中，CT041組中位總生存期（OS）7.92個(gè)月 vs 對(duì)照組5.49個(gè)月，總生存期延長(zhǎng)44%；接受CT041的所有患者中位OS達(dá)9.17個(gè)月，較未接受者（3.98個(gè)月）提升130%。
• 疾病控制率突破：客觀緩解率（ORR）22% vs 對(duì)照組4%，疾病控制率（DCR）63% vs 25%。
• 安全性可控：未報(bào)告嚴(yán)重毒性反應(yīng)，生活質(zhì)量顯著改善。

【典型病例】

2019年確診的轉(zhuǎn)移性胃癌患者，四線聯(lián)合全身化療和免疫療法治療失敗后入組CT041試驗(yàn)。2021年輸注兩次（250×10?細(xì)胞/次）后靶病灶完全緩解，持續(xù)8個(gè)月的總體部分緩解，腹水消失且無嚴(yán)重毒性。

【意義】

全球首款實(shí)體瘤CAR-T上市申請(qǐng)，填補(bǔ)PD-L1低表達(dá)/陰性患者治療空白，獲NMPA優(yōu)先審評(píng)及突破性療法認(rèn)定。

KD-496：全球首個(gè)雙靶點(diǎn)CAR-T，中劑量組ORR達(dá)100%

KD-496是全球首個(gè)針對(duì)CLDN18.2和NKG2DL雙靶點(diǎn)的CAR-T細(xì)胞療法，由我國自主研發(fā)，在北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院由沈琳教授發(fā)起的IIT臨床試驗(yàn)（NCT06134960）中取得了震撼性成果。

重要數(shù)據(jù)：該研究入組的均為經(jīng)過多線抗腫瘤治療失敗的晚期患者。結(jié)果顯示，在中劑量組中，胰腺癌和胃癌患者的客觀緩解率（ORR）達(dá)到100%，疾病控制率（DCR）同樣為100% 。

典型案例：一位70周歲的胃癌受試者，2023年2月行胃癌手術(shù)，術(shù)后病理示潰瘍型中低分化腺癌，伴有淋巴結(jié)、腹膜、雙肺轉(zhuǎn)移及腹水、胸水。在經(jīng)歷SOX輔助化療、PX+PD-1、卡培他濱+Nivo、納武利尤單抗+呋喹替尼等多線治療后仍進(jìn)展。2024年12月接受KD-496回輸后，D28腫瘤評(píng)估顯示靶病灶較基線縮小47.3%，達(dá)深度PR，D60持續(xù)縮小41.9%，獲持續(xù)確認(rèn)PR。

科學(xué)突破：雙靶點(diǎn)設(shè)計(jì)的優(yōu)勢(shì)在于提高CAR-T細(xì)胞識(shí)別癌細(xì)胞的精準(zhǔn)度，同時(shí)有效防止因單個(gè)靶點(diǎn)丟失而導(dǎo)致的“抗原逃逸”。研究中僅觀察到1例3級(jí)細(xì)胞因子釋放綜合征（CRS），整體安全性可控。這一成果為實(shí)體瘤CAR-T治療開辟了全新路徑。

IMC002（靶向CLDN18.2 CAR-T）：66.7%ORR，完全緩解超一年

IMC002是一款采用高特異性納米抗體（VHH）結(jié)構(gòu)域設(shè)計(jì)的靶向CLDN18.2的CAR-T產(chǎn)品，旨在提升實(shí)體瘤治療中的安全性和有效性。在2026年ASCO GI大會(huì)上，其I/IIa期臨床研究數(shù)據(jù)以壁報(bào)形式公布。

重要數(shù)據(jù)：截至2025年8月8日，16例經(jīng)多線治療失敗的CLDN18.2陽性晚期胃癌/胃食管結(jié)合部癌患者接受治療，15例可評(píng)估療效。結(jié)果顯示，客觀緩解率（ORR）高達(dá)66.7%，中位無進(jìn)展生存期（mPFS）為7個(gè)月，中位總生存期（mOS）為10.3個(gè)月。

典型案例：最引人注目的是一例接受2.5×10^8劑量組治療的患者，腫瘤病灶完全消失，達(dá)到完全緩解（CR），且已持續(xù)維持完全緩解狀態(tài)超過60周（超過一年） 。

安全性優(yōu)勢(shì)：研究期間未觀察到劑量限制性毒性（DLT），所有細(xì)胞因子釋放綜合征（CRS）均為1-2級(jí)，未出現(xiàn)3級(jí)及以上CRS，亦未觀察到ICANS或治療相關(guān)死亡事件。基于優(yōu)異的安全性特征，IMC002已啟動(dòng)III期隨機(jī)對(duì)照臨床研究，并獲得了美國FDA授予的快速通道資格（FTD）和再生醫(yī)學(xué)先進(jìn)療法認(rèn)定（RMAT）。

| 靶向CLDN18.2的CAR-T細(xì)胞治療（IMC002）

主要入選條件（須同時(shí)滿足）

1. 疾病診斷：經(jīng)病理確診為胃或胃食管結(jié)合部腺癌，且經(jīng)檢測(cè)證實(shí)為 CLDN18.2陽性（定義：腫瘤細(xì)胞陽性率≥40%，染色強(qiáng)度≥2+）。

2. 疾病階段：不可手術(shù)的局部晚期或已發(fā)生轉(zhuǎn)移。

3. 既往治療：既往接受過至少二線系統(tǒng)性抗癌治療失敗或不耐受。

特別說明：對(duì)于HER2陽性（IHC 3+，或IHC 2+且FISH+）的患者，不符合本研究的入選條件。

4. 腫瘤情況：至少有1個(gè)可測(cè)量的腫瘤病灶（根據(jù)RECIST 1.1標(biāo)準(zhǔn)），且最大直徑≤5cm。

5. 身體狀況：體力狀況良好（ECOG評(píng)分0~1分），預(yù)計(jì)生存期≥12周，主要器官（心、肝、腎、骨髓等）功能基本正常。

有意向的患者可向無癌家園醫(yī)學(xué)部（400-626-9916）提交病理報(bào)告、治療經(jīng)歷等資料進(jìn)行初步評(píng)估。

“強(qiáng)化裝甲”版本（RD07）：不僅自己殺敵，還能召喚友軍

我國自主研發(fā)的RD07，是第四代（裝甲車）CAR-T，它在靶向Claudin18.2的同時(shí)，分泌IL-7和XCL1這兩種細(xì)胞因子。

重要臨床數(shù)據(jù)：發(fā)表在《Signal Transduction and Targeted Therapy 》上的研究顯示，在12例晚期消化道癌患者中，疾病控制率高達(dá)80.0%。尤其是在Claudin18.2中高表達(dá)的患者中，疾病控制率達(dá)到100%，中位總生存期達(dá)到327天。單細(xì)胞測(cè)序證實(shí)，這種CAR-T不僅自己殺敵，還招募了患者自身的樹突狀細(xì)胞和T細(xì)胞來共同作戰(zhàn)。

satri-cel（CLDN18.2 CAR-T）：胰腺癌的曙光

胰腺癌因其致密的間質(zhì)被稱為“硬癌之王”。針對(duì)CLDN18.2陽性的胰腺癌，CAR-T同樣展現(xiàn)了潛力。雖然胰腺癌的客觀緩解率（ORR）目前低于胃癌，但疾病控制率（DCR）可觀。在2024年ASCO會(huì)議上公布的數(shù)據(jù)顯示，satri-cel（CT041）在胰腺癌患者中也誘導(dǎo)了部分緩解，且安全性可控。

除了用于晚期治療，2025年歐洲腫瘤內(nèi)科學(xué)會(huì)年會(huì)（ESMO）上，satri-cel在一項(xiàng)Ib期研究（CT041-ST-05）中，開創(chuàng)性地探索了用于胰腺癌術(shù)后輔助治療的可能性。該研究針對(duì)的是完成根治性手術(shù)后，存在高復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的患者。初步結(jié)果顯示，satri-cel夠誘導(dǎo)患者產(chǎn)生持續(xù)的無病生存狀態(tài)，納入的6例患者中5例受試者（包括1例已完成輸注后52周隨訪的受試者）仍維持無病狀態(tài)，且均顯著降低腫瘤標(biāo)志物CA19-9的水平，最佳降幅達(dá)51.3%~96.1%。

此外，研究表明，通過聯(lián)合局部放療或使用特殊的納米抗體結(jié)構(gòu)（如IMC002），可以進(jìn)一步減少對(duì)正常胰腺組織的損傷，降低“靶向/非腫瘤毒性” 。

消失的患者，已經(jīng)健康無瘤生存了超過3年半（45.6個(gè)月），仍保持無瘤生存狀態(tài)。

目前無癌家園免疫臨床試驗(yàn)急招胃癌、肝癌、非小細(xì)胞肺癌、胰腺癌、腸癌、復(fù)發(fā)腦膠質(zhì)瘤、間皮瘤等癌種！

腸癌的精確制導(dǎo)：GCC靶點(diǎn)

靶點(diǎn)簡(jiǎn)介：GCC——腸道專屬的“GPS”

結(jié)直腸癌（CRC）是僅次于肺癌的第二大癌癥死因。尋找一個(gè)既在腸癌細(xì)胞上高表達(dá)，又在正常組織中“隱藏”起來的靶點(diǎn)至關(guān)重要。鳥苷酸環(huán)化酶C（GCC）正是這樣一個(gè)理想的靶點(diǎn)。它在正常腸道上皮細(xì)胞中僅表達(dá)于靠近腸腔的刷狀緣側(cè)（具有極性），很難接觸到血液循環(huán)中的免疫細(xì)胞；它在超過95%的結(jié)直腸癌和大多數(shù)胰腺腺癌中表達(dá)，極易被CAR-T細(xì)胞識(shí)別 。

中美數(shù)據(jù)遙相呼應(yīng)：GCC19CART的突破

GCC19CART是我國企業(yè)研發(fā)的一款針對(duì)復(fù)發(fā)/難治性轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌的CouplerCAR-T產(chǎn)品。其獨(dú)特的設(shè)計(jì)理念是讓GCC-CAR-T細(xì)胞“攜帶”一個(gè)CD19-CAR-T細(xì)胞，通過CD19靶點(diǎn)促進(jìn)CAR-T在體內(nèi)的擴(kuò)增和持久性。

中國研究者發(fā)起的試驗(yàn)（IIT）：相關(guān)數(shù)據(jù)發(fā)表于2024年9月的《JAMA Oncology》。結(jié)果顯示，在劑量水平2組中，患者的客觀緩解率達(dá)到40% ，中位無進(jìn)展生存期為6.0個(gè)月。在如此多線治療失敗的腸癌患者群體中，這一數(shù)據(jù)打破了傳統(tǒng)的化療聯(lián)合靶向治療約2%的緩解率天花板。

美國I期臨床試驗(yàn)（NCT05319314）：數(shù)據(jù)在2025年ASCO年會(huì)上進(jìn)行了更新。截至2025年1月，在劑量水平2組（2x10? cells/kg）的5例患者中，客觀緩解率高達(dá)80%（4/5，包括3例PR和1例病理學(xué)完全緩解）。一例患者在治療后6個(gè)月，靶病灶縮小高達(dá)75.61% 。中位無進(jìn)展生存期在劑量2組達(dá)到了7.8個(gè)月 。

安全性：主要的副作用是腹瀉（與GCC在腸道的作用機(jī)制相關(guān)）和細(xì)胞因子釋放綜合征（CRS）。經(jīng)過優(yōu)化腹瀉管理方案（如預(yù)防性用藥）后，3級(jí)以上腹瀉的發(fā)生率已顯著降低。2025年11月，Lyell Immunopharma公司引進(jìn)了該產(chǎn)品（更名為L(zhǎng)YL273），并宣布在最高劑量組（2x10?細(xì)胞/kg）的6名患者中，確認(rèn)的客觀緩解率維持在67%，疾病控制率高達(dá)83%。

泛癌種的老牌靶點(diǎn)新傳：CEA靶點(diǎn)

靶點(diǎn)簡(jiǎn)介：癌胚抗原（CEA）的再認(rèn)識(shí)

癌胚抗原（CEA）是臨床上最常用的腫瘤標(biāo)志物之一，在肺癌、腸癌、胃癌等多種上皮來源腫瘤中高表達(dá)。由于它在胚胎發(fā)育中存在，正常成人組織表達(dá)極低，因此也是CAR-T治療的經(jīng)典靶點(diǎn)。

臨床研究進(jìn)展：肺癌與腸癌的雙線作戰(zhàn)

針對(duì)CEA陽性實(shí)體瘤的CAR-T研發(fā)一直未曾停歇，但最大的挑戰(zhàn)在于可能引發(fā)的嚴(yán)重胃腸道毒性（因?yàn)檎＝Y(jié)腸上皮有微量表達(dá)）。

2024-2025年的多項(xiàng)臨床前及早期臨床研究致力于優(yōu)化CAR-T的結(jié)構(gòu)來克服這一難題。例如，通過降低CAR的親和力或設(shè)計(jì)“邏輯門控”CAR，讓T細(xì)胞只有在識(shí)別CEA且缺乏正常組織標(biāo)志時(shí)才被激活。根據(jù)一篇發(fā)表在《Frontiers in Oncology》上的綜述，針對(duì)CEA的CAR-T在CEA陽性且MHC分子缺失的肺癌患者中，能夠通過非MHC限制的方式有效殺傷腫瘤。部分研究中，CEA CAR-T聯(lián)合免疫檢查點(diǎn)抑制劑（如PD-1抗體）使用，旨在逆轉(zhuǎn)T細(xì)胞在腫瘤微環(huán)境中的耗竭狀態(tài) 。

盡管目前CEA CAR-T尚未像CLDN18.2那樣提交上市申請(qǐng)，但多項(xiàng)I期臨床試驗(yàn)（如NCT02349724的長(zhǎng)期隨訪）證實(shí)，對(duì)于CEA陽性的肺癌或腸癌肝轉(zhuǎn)移患者，CAR-T治療能夠?qū)崿F(xiàn)部分緩解甚至疾病穩(wěn)定，為后續(xù)的聯(lián)合治療奠定了基礎(chǔ)。

詳情：國內(nèi)首個(gè)實(shí)體瘤CEA CAR-T療法閃耀國際，疾病控制率近90%！對(duì)戰(zhàn)肺癌、腸癌雙開花！

肝癌的堅(jiān)守：GPC3靶點(diǎn)的破冰之旅

肝細(xì)胞癌（HCC）是中國“癌王”，大多伴有乙肝背景，且對(duì)免疫檢查點(diǎn)抑制劑原發(fā)耐藥。

GPC3（磷脂酰肌醇蛋白聚糖3）靶點(diǎn)

GPC3在正常肝組織中幾乎不表達(dá)，但在70%-80%的肝細(xì)胞癌中高表達(dá)。

重要臨床數(shù)據(jù)：科濟(jì)藥業(yè)的CT011（靶向GPC3）在多年沉寂后，于2024年AACR上公布了最新數(shù)據(jù)。在難治復(fù)發(fā)性肝細(xì)胞癌患者中，接受了CT011聯(lián)合索拉非尼或侖伐替尼治療的患者，疾病控制率達(dá)到75%。其中一例患者，達(dá)到完全緩解，且無瘤狀態(tài)維持超過4年。

詳情：上海成功挑戰(zhàn)全球首例肺鱗癌GPC3 CAR-T療法給藥，多款CAR-T療法劍指各種實(shí)體瘤！

最難的挑戰(zhàn)：復(fù)發(fā)腦膠質(zhì)瘤的多靶點(diǎn)圍攻

腦膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）是神經(jīng)外科最惡性的腫瘤之一，復(fù)發(fā)后幾乎無藥可用。CAR-T療法在這里面臨著血腦屏障、腫瘤異質(zhì)性、免疫抑制微環(huán)境的三重打擊。中國研究者們采取的策略是：“四面合圍，定點(diǎn)清除”。

熱門靶點(diǎn)群：EGFR、B7-H3、IL13Rα2、HER2

由于膠質(zhì)瘤的高度異質(zhì)性，單一靶點(diǎn)極易導(dǎo)致抗原逃逸。因此，針對(duì)復(fù)發(fā)腦膠質(zhì)瘤的最新策略幾乎都是多靶點(diǎn)組合。

EGFR/EGFRvIII：表皮生長(zhǎng)因子受體擴(kuò)增是GBM最常見的驅(qū)動(dòng)因素之一。

IL13Rα2：白細(xì)胞介素13受體α2，在大部分GBM中高表達(dá)，而在正常腦中幾乎不表達(dá)。

B7-H3（CD276）：免疫檢查點(diǎn)分子，廣泛表達(dá)于腫瘤細(xì)胞及腫瘤血管上，是理想的“拆橋斷糧”靶點(diǎn)。

HER2：雖然因乳腺癌聞名，但在部分兒童及成人膠質(zhì)瘤中也存在表達(dá)。

IL13Rα2：顱內(nèi)注射的直接打擊

腦內(nèi)的腫瘤有一個(gè)特點(diǎn)：沒有正常的淋巴循環(huán)，靜脈輸注的T細(xì)胞很難進(jìn)去。因此，研究者采用了“Locoregional delivery”（局部區(qū)域給藥，如腦室內(nèi)注射）。

重要臨床數(shù)據(jù)：NIH（美國國立衛(wèi)生研究院）的早期研究（NCT02208362）曾證實(shí)，針對(duì)IL13Rα2的CAR-T顱內(nèi)注射能讓多發(fā)腦轉(zhuǎn)移瘤全部消退。而最新的綜述中匯總了多項(xiàng)研究：在65例復(fù)發(fā)患者中，疾病控制率約50%，一年生存率達(dá)到23%，這相比歷史對(duì)照（不足10%）已是巨大飛躍。

EGFR和B7H3：針對(duì)異質(zhì)性

由于腦瘤每個(gè)細(xì)胞長(zhǎng)得都不一樣，只打一個(gè)靶點(diǎn)沒用。中國多家中心正在開展針對(duì)EGFR（包括EGFRvIII突變體）、B7H3、HER2的多靶點(diǎn)CAR-T研究。

最新進(jìn)展：根據(jù)NIH數(shù)據(jù)庫顯示，NCT05168423和NCT05660369等多項(xiàng)研究正在探索序貫或聯(lián)合輸注不同靶點(diǎn)的CAR-T，以覆蓋所有的癌細(xì)胞，防止復(fù)發(fā)。

國研CAR-T的未來之路：挑戰(zhàn)與進(jìn)化

盡管數(shù)據(jù)喜人，但我們?nèi)孕枨逍训卣J(rèn)識(shí)到，實(shí)體瘤CAR-T療法仍處于發(fā)展的初級(jí)階段。

腫瘤微環(huán)境（TME）的防線：即使CAR-T細(xì)胞到達(dá)腫瘤部位，致密的間質(zhì)（如胰腺癌）、缺氧、酸性環(huán)境以及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）和髓源性抑制細(xì)胞（MDSCs）的圍剿，都會(huì)讓CAR-T細(xì)胞迅速耗竭。為此，下一代“裝甲車”CAR-T正在研發(fā)，它們被設(shè)計(jì)成分泌IL-12等細(xì)胞因子來重塑微環(huán)境，或與PD-1抑制劑聯(lián)用 。

靶點(diǎn)的選擇與脫靶毒性：GCC CAR-T會(huì)引發(fā)腹瀉，CLDN18.2 CAR-T可能引起胃黏膜損傷。如何在療效和毒性之間找到平衡，需要更精準(zhǔn)的劑量控制和更巧妙的邏輯門控設(shè)計(jì)。

可及性與制造成本：個(gè)體化CAR-T制備周期長(zhǎng)、價(jià)格昂貴。未來，通用型CAR-T（如來自健康供體的UCAR-T）將是降低成本的終極方向。

結(jié)語

從“無藥可治”到“帶瘤長(zhǎng)期生存”，再到“潛在治愈”，國研CAR-T用了整整十年。這十年磨出的一劍，已經(jīng)在胃癌、胰腺癌、腸癌、肝癌、肺癌、腦膠質(zhì)瘤這六大戰(zhàn)場(chǎng)上，劃破了漫漫長(zhǎng)夜。

雖然前路仍有荊棘，但燈塔已經(jīng)點(diǎn)亮。對(duì)于絕望中的晚期癌癥患者來說，保持希望，尋找合適的臨床試驗(yàn)，或許下一道曙光，就照在自己身上。

本文為無癌家園原創(chuàng)