Cell Matab | 腦-胰軸新機制！廈門大學張杰/冷歷歌團隊揭示壓力如何同時引發焦慮與高血糖

你有沒有過這樣的體驗？長期熬夜加班、精神緊繃，不僅睡不好、容易焦慮；明明沒吃甜食，體檢還查出血糖超標。

以前，我們把這叫做“壓力肥”或者“情緒性高血糖”。但為什么壓力大血糖會升高？

2026年4月3日，廈門大學醫學院張杰、冷歷歌團隊在《Cell Metabolism》上發表的研究《 Amygdala astrocyte senescence drives stressinduced anxiety and hyperglycemia 》，第一次從神經層面給出了答案：

該研究發現慢性壓力通過PBX1-HK2 通路讓小鼠杏仁核星形膠質細胞衰老，減少L-絲氨酸合成，破壞星形膠質細胞-神經元絲氨酸穿梭，引發焦慮與高血糖，揭示了壓力致焦慮與血糖紊亂的腦 - 胰軸機制。

好消息是，補充L-絲氨酸，或者清除衰老的膠質細胞，能同時緩解焦慮和降血糖。

慢性壓力引發小鼠焦慮與高血糖

研究者用慢性足部電擊讓小鼠長期處于壓力狀態，結果發現，小鼠不僅出現焦慮行為，還出現了2型糖尿病樣表現——血糖耐受差、胰島素抵抗。

用單核RNA測序和衰老標志物檢測，發現杏仁核里的星形膠質細胞在壓力下優先衰老了，而且早于神經元的變化。

也就是說，壓力先搞壞大腦杏仁核的星形膠質細胞，再引發情緒和血糖問題。

HK2 缺失是衰老與病癥的核心原因

研究者篩選出一個關鍵分子：己糖激酶2（HK2）。慢性壓力下，轉錄因子PBX1被抑制，導致HK2表達下降。構建星形膠質細胞特異性HK2敲除小鼠，它們自發出現焦慮和高血糖，同時杏仁核膠質細胞顯著衰老。代謝組學顯示，HK2缺失直接阻斷糖酵解來源的L-絲氨酸合成，破壞絲氨酸穿梭。

因此，HK2 就像膠質細胞的代謝開關，一關掉它就缺少絲氨酸、走向衰老。

絲氨酸不足打亂腦 - 胰神經，導致血糖失控

L-絲氨酸是神經元合成 D - 絲氨酸的原料，D - 絲氨酸調控 NMDA 受體維持神經平衡。

膠質細胞缺絲氨酸，導致神經元 D - 絲氨酸不足、突觸功能異常，杏仁核向胰腺的交感神經支配增強、副交感減弱。病毒逆行示蹤證實杏仁核 - 脊髓 - 胰腺存在神經通路，化學調控杏仁核神經元可直接改變血糖。

也就是說，大腦膠質細胞缺絲氨酸，會通過神經傳話讓胰腺亂工作，血糖升高。

補充絲氨酸或清除衰老細胞，可逆轉焦慮與高血糖

給應激小鼠和 HK2 敲除鼠腦內補充 L - 絲氨酸、腹腔注射達沙替尼 + 槲皮素（DQ，清除衰老細胞），兩種處理都能提升腦內絲氨酸水平、減輕膠質細胞衰老，同時緩解焦慮、恢復血糖穩態。

臨床 PTSD 患者樣本也驗證，壓力狀態下自主神經與血糖變化和小鼠一致，治療后可恢復。

因此，補充絲氨酸或清除衰老細胞，能同時逆轉焦慮與高血糖。

全文總結

理論意義：本研究揭示慢性壓力通過杏仁核星形膠質細胞PBX1-HK2 軸誘導細胞衰老，減少 L - 絲氨酸合成，破壞絲氨酸穿梭與杏仁核 - 胰腺自主神經平衡，最終同步引發焦慮樣行為與高血糖，建立了壓力相關情緒與代謝共病的全新神經-代謝機制。

應用價值：本研究提出了L - 絲氨酸補充、清除衰老膠質細胞兩種干預策略，為壓力相關焦慮、2 型糖尿病提供全新治療靶點，也為 PTSD 等應激障礙合并代謝異常的臨床診療提供新思路。

小編寄語：

壓力大導致血糖高？這真不是你的錯覺！

廈大團隊在《Cell Metabolism》發表最新發現，長期壓力會導致大腦特定細胞衰老，進而切斷了一種保護性氨基酸（L-絲氨酸）的供應，直接導致胰腺功能紊亂。這項研究打通了情緒與代謝的壁壘，為焦慮癥和糖尿病的治療提供了全新的干預靶點。

如果你也正被壓力肥或情緒性高血糖困擾，這篇文章里的科學解法，或許能給你答案。

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2026.03.006

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