馬大爺,70歲,2型糖尿病史26年。因“言語不清、右下肢活動受限2天”入院。檢查結果令人揪心:
心臟方面:高敏肌鈣蛋白升高,心電圖ST-T改變,確診急性心肌梗死;心臟射血分數僅36%,提示急性心力衰竭。
腦部方面:頭顱核磁顯示左側側腦室旁、島葉及頂葉皮層下多發(fā)腦梗死;MRA提示左側大腦中動脈重度狹窄。
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治療陷入僵局——
急性心衰需要嚴格控制血壓、利尿;而嚴重腦梗死合并大血管狹窄,維持腦灌注恰恰需要穩(wěn)定的血壓支持。藥物治療陷入“顧此失彼”的僵局。
病情急轉:保守治療無效,患者陷入昏迷
盡管給予了雙聯(lián)抗血小板、調脂穩(wěn)斑、強心利尿等綜合保守治療,患者病情仍持續(xù)惡化。入院后第三天凌晨,右側肢體活動障礙顯著加重,并出現意識不清、淺昏迷。
關鍵決策:精準評估鎖定“罪魁禍首”
急診頭顱CT排除腦出血后,醫(yī)療團隊采用腦灌注成像(CTP) 評估發(fā)現:患者左側大腦半球血流量明顯下降。隨后行腦血管造影(DSA) 證實:左側大腦中動脈M1段狹窄程度高達95%,前向血流極其緩慢。
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結論明確:腦梗死持續(xù)進展的根本原因是血管極度狹窄,單純藥物已無法解除梗阻。同時合并心梗、心衰,藥物治療矛盾重重,患者正面臨不可逆腦壞死的風險。
破局手段:急診介入支架植入
醫(yī)療團隊果斷實施左側大腦中動脈支架植入術。手術有效改善了近乎閉塞的血管通道的血流狀況,恢復腦部血供。
術后效果:
右側肢體肌力由術前幾乎無法抬起的2級,恢復至接近正常的5-級;
淺昏迷狀態(tài)完全解除,神志轉清。
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經驗啟示:
當心梗與腦梗同時發(fā)生,藥物治療方向相互矛盾且病情持續(xù)惡化時,精準的腦灌注評估(CTP)與腦血管造影(DSA)是明確病因、打破僵局的關鍵。急診介入手術不僅挽救了生命,更避免了患者因腦梗死進展導致的終身殘疾,為復雜心腦共病的危急重癥救治提供了重要參考。
西安市第三醫(yī)院
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