打破認知：短時間插管也可致環狀軟骨壞死，麻醉科高度警惕（附新青年麻醉AI評述）

環狀軟骨軟骨壞死是一種臨床少見但后果嚴重的并發癥，可繼發于創傷事件、長時間或困難氣管插管，以及放療等腫瘤治療手段。氣管插管導管或套囊對環狀軟骨施加的過高壓力可引發局部缺血，疊加繼發性炎癥與感染進程，最終可導致軟骨壞死，造成氣道致命性狹窄。本病的早期識別與規范處置至關重要，病情進展可導致固定性聲門下狹窄、呼吸窘迫、長期氣管切開依賴，甚至需接受復雜的喉氣管重建手術。

2026年4月，來自西班牙拉科魯尼亞大學附屬醫院的病例報告刊發于Eur J Anaesthesiol雜志。該文詳細報告1例青年男性患者的病例，該患者既往有有創機械通氣史，本次經短暫但創傷性經口氣管插管后發生環狀軟骨軟骨壞死。本病例的特殊性在于患者發病年齡輕、插管持續時間相對較短，且通過保守治療聯合靶向顯微喉鏡手術的階梯化治療方案獲得了良好預后。本文同時結合最新文獻進展，從臨床與治療角度對該疾病進行系統闡述。

病例

患者，男性，20歲，因急性吸氣性喘鳴、明顯吸氣性胸部凹陷、胸腹矛盾運動至急診科就診，需緊急行經口氣管插管，插管過程困難且存在創傷性操作，術后轉入重ICU。

既往史：有娛樂性藥物使用史（偶用大麻、可卡因）；3個月前因高能量機動車事故致左側股骨干移位性粉碎性骨折、骨盆骨折、第2肋骨無移位骨折，該次住院期間接受鎮靜鎮痛下有創機械通氣72小時，后續順利拔管，無氣道相關并發癥報告。無糖尿病、血管疾病、免疫抑制及既往放療史。

本次創傷性插管后入ICU時，患者機械通氣下血流動力學穩定。體格檢查：無局灶性神經功能缺損，頸部無外觀畸形，但存在頸部壓痛；雙肺呼吸音清，未聞及明顯哮鳴音及濕啰音，控制通氣下喘鳴消失。

插管后即刻行頸部增強CT）提示右側下頜下間隙、舌下間隙氣腫，延伸至咀嚼肌間隙；初始影像未發現明確的軟骨骨折線，上述表現考慮為創傷性插管相關氣壓傷所致。入院后即啟動經驗性廣譜抗生素治療及全身糖皮質激素治療。

入院24小時內，耳鼻喉科會診評估，經鼻可彎曲纖維喉鏡檢查提示杓間區水腫、膨出，氣道通暢度下降。結合內鏡下表現重新復核初始CT影像（圖1、圖2），高度懷疑環狀軟骨損傷。考慮存在氣道梗阻進展風險，予外科氣管切開術，術后繼續抗生素治療。

后續病房住院期間，患者病情持續改善，可耐受帶窗、封堵的氣管切開套管，自主通氣良好，順利恢復經口進食，無吞咽困難。復查頸部CT提示頸部氣腫范圍縮小，關鍵影像表現為：環狀軟骨明顯變形、膨大，伴內部低密度液性內容物及外周皮質硬化（圖1、圖2）。上述影像學特征與環狀軟骨軟骨壞死表現一致，病變已造成聲門下氣道重度狹窄及氣管后壁變形。

經耳鼻喉科、影像科、麻醉科多學科討論后，擬定擇期手術治療方案。鑒于患者病情穩定，且可自主完成氣管切開套管護理，予患者出院居家密切隨訪，至預定手術日期再入院。

圖1 治療前頸部CT矢狀位

可見環狀軟骨明顯變形、膨大（黃色箭頭），伴內部低密度液性內容物（紅色箭頭）及外周皮質硬化。

圖2 治療前頸部CT軸位

可見環狀軟骨明顯變形、膨大（黃色箭頭），伴內部低密度液性內容物（紅色箭頭）及外周皮質硬化；該層面可見繼發性氣道狹窄（綠色箭頭）。

環狀軟骨軟骨壞死的診斷，基于患者臨床病史（3個月前氣管插管史+本次困難創傷性插管史）、內鏡下表現及特征性CT改變綜合確立。

經鼻可彎曲纖維喉鏡檢查可見杓間區水腫、膨出，氣道管腔狹窄；CT影像可見環狀軟骨顯著變形、膨大，伴中央低密度內容物及外周皮質硬化，繼發聲門下重度狹窄及氣管后壁變形。患者從初始僅見氣腫、無明確結構異常，到后續出現特征性影像學改變的動態演變過程，證實病變為進展性壞死進程，而非單純骨折或孤立性黏膜損傷。

除需結合臨床動態病程重新解讀初始CT外，本病診斷無其他特殊難點。鑒別診斷包括：不合并軟骨壞死的插管后聲門下狹窄、孤立性環狀軟骨骨折、原發性感染性軟骨炎。患者的影像學模式及術中所見均高度符合環狀軟骨軟骨壞死的診斷。

初始治療包括經口氣管插管穩定氣道，內鏡證實上氣道受累后行外科氣管切開術；同時靜脈給予經驗性抗生素及全身糖皮質激素，以控制炎癥、預防及治療繼發感染。

確定性手術治療方案為：直接喉鏡聯合顯微喉鏡手術，對環狀軟骨壞死液化區行穿刺引流（圖3、圖4）。術中引出血性及膿性內容物，送檢組織病理學及微生物學檢查。該術式的核心目標為：對壞死灶進行減壓、擴大氣道管徑、阻止病變進展為固定性狹窄，同時避免在疾病早期實施過于激進的重建手術。

圖3 術中影像

直接喉鏡下所見：環狀軟骨體內容物穿刺引流前（紅色箭頭），可見氣道重度梗阻（綠色箭頭）。

圖4 術中影像

直接喉鏡下所見：穿刺引流后，可見氣道梗阻顯著改善（綠色箭頭），聲門區充分顯露，軟骨內液化內容物已被清除（紅色箭頭）。

患者術后病程平穩，呼吸及嗓音質量快速改善，內鏡評估提示上氣道管徑恢復正常；未發生出血、感染、需再次手術干預等顯著并發癥，術后24小時內順利出院。

后續隨訪期間，患者無相關癥狀，發聲功能正常，無呼吸困難及喘鳴；氣管切開造瘺口經二期愈合自行閉合，無異常。術后5個月復查CT（圖5、圖6）提示影像學表現顯著改善，炎癥改變近乎完全消退，氣道管腔恢復正常。截至末次隨訪，患者仍無任何相關癥狀，已恢復日常活動。

圖5 治療后頸部CT矢狀位

原環狀軟骨變形、膨大表現已消退（黃色箭頭），軟骨內液性內容物近乎完全消失（紅色箭頭）。

圖6 治療后頸部CT軸位

原環狀軟骨變形、膨大表現已消退（黃色、紅色箭頭），氣道通暢度顯著改善（綠色箭頭）。

麻案精析的評述

環狀軟骨軟骨壞死是一種少見但可危及生命的并發癥，可繼發于氣管插管、放療、頸部創傷。鑒于其可導致氣道狹窄、長期氣管切開依賴、需復雜喉氣管重建手術等嚴重后果，對于高危患者，臨床需保持高度警惕。

目前已明確多項本病的危險因素，其中氣管插管（尤其是長時間或困難插管）是文獻報道最常見的誘因。氣管插管導管或套囊對環狀軟骨施加的過高壓力，可損傷軟骨膜血流，造成局部缺血，最終引發軟骨壞死。多項研究均強調，盡量縮短插管時長、選擇型號合適的導管，是降低本病發生風險的關鍵。

放療（尤其是喉癌患者的頸部放療）是另一項明確病因，放射線可損傷環狀軟骨的滋養血管，引發缺血及繼發性軟骨壞死。其他危險因素還包括：昏迷、反復插管，以及糖尿病、血管疾病、免疫抑制、低血壓等全身性疾病，上述因素均可損傷組織灌注，升高軟骨壞死的易感性。

環狀軟骨軟骨壞死的發病機制復雜且多因素疊加，核心環節為缺血、炎癥與感染的共同作用。環狀軟骨為無血供結構，其營養完全依賴周圍組織（主要為軟骨膜）的物質彌散。任何可破壞軟骨膜血供的因素（如套囊長期壓迫、直接創傷、放療），均可誘發軟骨壞死。其中缺血是核心發病環節：氣管插管導管/套囊對軟骨膜血管的壓迫可減少軟骨血供，而放射線可進一步造成血管的不可逆損傷。

炎癥是組織損傷后的生理性應答，但可通過引發組織水腫、升高間質壓力，進一步減少局部血流，加重缺血進程。已有文獻報道，類風濕關節炎等炎癥性疾病可合并環狀軟骨軟骨壞死。而繼發性感染是本病進展的重要推手：壞死軟骨是細菌生長的良好培養基，繼發感染可加速軟骨破壞，促進膿腫形成。

本病的臨床表現具有異質性，癥狀輕重取決于壞死范圍、嚴重程度及相關并發癥。最常見的癥狀包括：呼吸困難（多繼發于聲門/聲門下狹窄）、發聲困難或喘鳴（部分與環杓關節固定導致的聲帶活動受限相關）、吞咽困難。發病年齡跨度極大，文獻報道最小發病年齡為8個月，最大為76歲。

值得關注的是，長時間插管并非本病發生的必要條件，已有文獻報道，最短僅6小時的插管即可誘發環狀軟骨軟骨壞死。同時，本病的癥狀可出現延遲，多數患者在喉部損傷（如插管）后約10天出現癥狀，最長潛伏期可達4個月。本病例進一步印證了上述兩項特征：患者既往有機械通氣史，本次經相對短暫但創傷性的插管后即發生軟骨壞死，且癥狀與影像學改變隨時間呈進展性加重。

本病的診斷需結合臨床、內鏡及影像學資料綜合判斷。可彎曲喉鏡可直接評估喉氣道情況，可發現水腫、肉芽腫、固定性聲門/聲門下狹窄等表現。CT是本病首選的影像學檢查手段，文獻報道的特征性CT表現包括：環狀軟骨碎裂、軟骨中央板層低密度影、軟骨內氣泡、脫礦、軟骨溶解、硬化及周圍軟組織水腫。

本病的治療需個體化制定，方案選擇取決于壞死嚴重程度、氣道受累情況及患者整體狀況。輕癥患者可選擇保守治療，方案通常包括全身抗生素與糖皮質激素。高壓氧治療（HBOT）也可作為輔助治療手段，其作用機制為減輕組織水腫、刺激新生血管形成、增強抗生素療效、改善白細胞功能。

對于合并顯著氣道梗阻的患者，通常需行氣管切開術以保障氣道安全，文獻報道的多數病例在病程中均接受了該干預。盡管部分患者可避免氣管切開，或后續成功拔管，但仍有相當比例的患者因持續性聲門/聲門下狹窄，最終需長期依賴氣管切開。

目前已有多種外科術式用于本病治療，包括：氣道球囊擴張或二氧化碳激光擴張術、壞死軟骨切除術、伴或不伴支架置入的環狀軟骨后部劈開術、Evans前側喉氣管成形術。部分學者報道，置入Montgomery支架6~8周可獲得良好的治療效果。但目前本病尚無統一的最優治療策略，治療方案主要取決于患者個體情況及治療團隊的技術經驗。

本病例采用了階梯化治療策略：先通過氣管切開術穩定氣道，聯合保守治療；待影像學證實軟骨壞死合并軟骨內液體積聚后，再行靶向顯微喉鏡下引流術。最終患者實現了完全的臨床康復，獲得了極佳的功能預后，無需接受大范圍的重建手術。

原始文獻：

Lorenzana PR, Rodríguez HG, Poggioli NG, Tenreiro AF, Arias PP. Cricoid chondronecrosis: a rare but potentially life-threatening complication of endotracheal intubation. Eur J Anaesthesiol. 2026;43(5):444-450. doi: 10.1097/EJA.0000000000002345.

新青年麻醉AI評述

本病例展示了一例由困難氣管插管引發的罕見但致命的并發癥——環狀軟骨壞死。該病例不僅揭示了氣道管理的潛在風險，更完整呈現了從急性損傷、隱匿性進展到最終結構性破壞的病理生理全過程。作為麻醉學專家，我們需要從機制層面深入剖析，以指導臨床預防與早期干預。

01

核心病理生理機制：缺血性壞死與繼發性感染

環狀軟骨是上呼吸道唯一的完整環形軟骨支架，其血供主要依賴于喉下動脈的分支，這些血管穿過甲狀軟骨和環狀軟骨之間的膜性結構進入軟骨內部。這種解剖特點決定了環狀軟骨對壓力性缺血極為敏感。

初始損傷機制：

患者既往有高能量創傷史，雖已愈合，但頸部軟組織順應性可能改變。本次急診因急性上氣道梗阻行“困難且創傷性”插管。在可視度差、操作空間受限的情況下，導管尖端或導引鋼絲可能對環狀軟骨后板或側壁產生直接的機械性壓迫或劃傷。更關鍵的是，為了顯露聲門，可能使用了過大的喉鏡片撬動力，或插管后氣囊壓力過高且未監測，導致軟骨膜血管受壓閉塞。

壞死級聯反應：

軟骨組織本身無血管，依賴軟骨膜擴散供養。一旦軟骨膜血管網因機械壓迫或撕裂而中斷，軟骨細胞即發生缺血性壞死。初期（入院24小時內）CT僅顯示氣腫而無骨折線，是因為此時主要是微循環障礙和軟組織損傷，骨性結構的完整性尚未在影像上顯現出斷裂，但細胞層面的死亡已經開始。

液化與膿腫形成：

壞死軟骨成為細菌培養基。患者有娛樂性藥物使用史（可卡因等），這類物質常導致局部血管收縮及黏膜屏障功能受損，增加了繼發感染的風險。隨著時間推移（3個月至本次發病），壞死區域發生液化，形成含有膿液和壞死碎屑的囊腔。CT顯示的“內部低密度液性內容物”即為液化壞死灶，“外周皮質硬化”則是機體試圖包裹壞死組織的慢性炎癥反應（骨痂形成的一種表現）。

氣道梗阻的動態演變：

初期表現為水腫和炎癥導致的可逆性狹窄；隨著壞死灶擴大和液化，軟骨支架塌陷、變形（CT示“明顯變形、膨大”），導致固定的聲門下重度狹窄。這就是為何患者在初次插管后看似平穩，卻在數月后出現嚴重吸氣性喘鳴和矛盾運動的根本原因。

02

診斷難點與影像學動態解讀

本病例的診斷精髓在于動態觀察”與“多模態評估”的結合。

初始影像的誤導性：入院即刻CT未見骨折，易被誤判為單純軟組織挫傷或氣壓傷。這是因為軟骨壞死是一個漸進過程，早期的缺血改變在CT上缺乏特異性高密度骨折線。

特征性征象的識別：復查CT發現的“環狀軟骨變形膨大+中央低密度區+外周硬化”是軟骨壞死的典型三聯征。這與單純的骨折（通常可見清晰骨折線、無中央液化區）或單純的水腫（無骨質結構改變）有本質區別。

內鏡與影像的互補：纖維喉鏡直觀展示了杓間區水腫和管腔狹窄，證實了功能受損；而CT則揭示了深部的結構性破壞。兩者結合排除了單純黏膜損傷的可能性，確立了深部軟骨病變的診斷。

03

臨床決策與治療策略分析

該病例的治療遵循了“損傷控制”到“確定性修復”的分步策略，體現了極高的臨床智慧。

第一階段：氣道挽救與炎癥控制

氣管切開：面對進行性加重的聲門下狹窄，經口/鼻插管不僅困難，且可能加重軟骨損傷。果斷行外科氣管切開是建立安全氣道的金避開了病變部位。

藥物干預：廣譜抗生素覆蓋可能的混合感染（尤其是考慮到藥物濫用史），全身糖皮質激素用于減輕急性期水腫和抑制過度的炎癥反應，為后續治療爭取時間。

第二階段：微創引流與減壓（核心亮點）

傳統觀念可能傾向于早期行復雜的喉氣管重建術（如肋軟骨移植）。但在壞死組織界限不清、炎癥活躍期進行大范圍重建，失敗率和并發癥極高。

本病例選擇了“直接喉鏡下穿刺引流”。這一策略的核心邏輯是：減壓即治療。通過清除液化壞死物質，降低了軟骨內壓力，改善了殘留軟骨的血供，同時去除了感染源。

術中見“血性及膿性內容物”證實了感染性壞死的判斷。引流后氣道立即改善，說明梗阻主要由占位效應引起，而非完全的骨性閉鎖。

第三階段：自愈與隨訪

令人驚喜的是，簡單的引流術后，患者并未需要進一步的復雜重建。5個月后CT顯示炎癥消退、氣道恢復正常，造瘺口自行閉合。這表明在去除壞死負荷和控制感染后，年輕的軟骨組織具有驚人的再生和重塑能力。這提示我們，對于部分環狀軟骨壞死病例，“引流+等待”可能優于激進的早期重建。

04

麻醉學警示與預防策略

本病例對麻醉醫生提出了嚴峻的警示，特別是在困難氣道管理中：

困難插管的損傷最小化原則：

在預知或發現插管困難時，應盡早啟動備選方案（如清醒纖支鏡插管、喉罩通氣、甚至直接氣管切開），避免反復盲目試插造成的機械性創傷。

嚴禁暴力操作。若遇阻力，必須重新評估解剖結構，而非強行推進導管。

氣囊壓力的精細化管理：

環狀軟骨水平是氣管最狹窄處，也是氣囊最容易壓迫的部位。必須常規監測氣囊壓，維持在20-30cmH?O之間，防止長時間高壓導致黏膜及軟骨膜缺血。對于困難插管或長時間通氣患者，應增加監測頻率。

高危人群的識別：

既往頸部創傷、放療史、長期使用類固醇或免疫抑制劑、以及藥物濫用（如可卡因致血管痙攣）的患者，其氣道組織脆弱性增加，更易發生缺血性壞死。對此類患者，氣道管理策略需更加保守和精細。

術后隨訪的重要性：

對于經歷過困難插管或頸部創傷的患者，即使拔管順利，若在數周或數月后出現不明原因的喘鳴、發聲困難或呼吸困難，必須高度懷疑遲發性喉狹窄或軟骨壞死。及時的喉鏡和頸部增強CT檢查是確診的關鍵。

05

總結

該病例生動詮釋了環狀軟骨壞死從“隱匿性缺血”到“液化性破壞”的全過程。它提醒我們，氣道管理不僅僅是“把管子插進去”，更關乎對氣道微觀血供和結構完整性的保護。在治療上，本病例成功展示了分期處理和微創引流在特定階段的價值，避免了過度手術帶來的二次打擊。對于麻醉同仁而言，敬畏解剖、精細操作、嚴密監測氣囊壓以及對遲發并發癥的高度警惕，是預防此類災難性后果的根本之道。

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