“中國細胞生物學學會2026年全國學術大會?合肥”分會場回顧集合五：細胞結構、動態與交叉前沿

“中國細胞生物學學會2026年全國學術大會?合肥” (CSCB 2026)于2026年4月8-12日在安徽合肥成功召開，這是細胞生物學領域規模最大、最具影響力的盛會。本次大會同期召開了“第十六屆國際細胞生物學大會” (ICCB 2026)和“第十屆亞太細胞生物學大會” (APOCB 2026)，共有國內外2100余名代表參會，其中包括來自美國、英國、法國、澳大利亞等20個國家的113位外籍參會代表（其中79位專家作學術報告）；大會共邀請18位院士蒞臨指導，其中12位院士帶來精彩學術報告。大會共設31個專題學術分會場（含16個中外交流專場），匯聚國內外370位學術報告人。與往屆相比，分會場報告設置進一步優化，除常規邀請報告、遴選青年學者報告外，特別增設多個學生報告環節，共有78名學生報告人演講展示，為青年學子提供了展示交流的平臺。為分享本次大會的學術交流成果，中國細胞生物學學會聯合BioArt共同策劃了本次分會場的回顧專欄。

[CSCB 2026]分會場回顧之細胞運動與細胞骨架

4月9日，“S07細胞運動與細胞骨架（Cell Migration and Cytoskeleton）”順利舉辦。本分會場由召集人歐光朔教授、賈大教授和吳聰穎研究員主持， 圍繞細胞遷移與腫瘤轉移機制、細胞骨架與細胞內運輸、細胞分裂與結構調控、細胞器功能與自噬機制、技術創新與方法學突破等前沿方向展開。報告內容覆蓋從分子機制、細胞功能到疾病發生與技術創新，體現了當代細胞生物學研究從機制解析到方法突破、再到臨床轉化的多層次發展趨勢。

主持人歐光朔教授進行開場致辭

一、細胞遷移與腫瘤轉移機制

Guillaume Jacquemet（University of Turku, Finland）系統研究了癌細胞在血流環境中的黏附與跨內皮遷移過程。通過微流控與AI分析發現，癌細胞趨向于停留在內皮連接區域，并依賴CD44等關鍵分子實現黏附。其進一步通過形成侵襲性突起或誘導內皮細胞分離完成跨越，揭示了腫瘤轉移早期的力學與分子協同機制。

Robert Insall（University of College London）提出“自生成趨化梯度”模型，指出細胞可通過分泌或降解趨化因子主動構建梯度，實現定向遷移。這一機制在免疫和腫瘤細胞中普遍存在，并可驅動群體協同行為與復雜路徑選擇，體現出明顯的涌現特征。

Congying Wu（Peking University）則從RNA層面揭示細胞遷移調控機制，發現特定lncRNA在黏著斑中富集并受力學調控，能夠通過結合talin、Arp2/3等蛋白增強細胞遷移與侵襲能力，提示非編碼RNA在細胞力學信號轉導中的新作用。

報告人Congying Wu（Peking University）

二、細胞骨架與細胞內運輸

Subhojit Roy（University of California San Diego）研究發現，神經元中clathrin以“空籠結構”沿軸突運輸，而非經典囊泡形式，其運動依賴微管系統。在突觸中，clathrin參與活動依賴的囊泡回收，挑戰了傳統內吞模型。

Anthony Roberts（University of Oxford）解析了kinesin-2的自抑制與激活機制，發現其C端β-hairpin結構介導自抑制，而APC結合可解除抑制并激活運動，從而實現纖毛內運輸的精確調控。

Michael Way（The Francis Crick Institute）系統比較了Arp2/3復合體不同亞型功能差異。研究表明，不同亞基組合顯著影響actin分支形成速率與穩定性，其中C1B/C5L組合活性最強。同時，常用抑制劑對不同亞型選擇性不同，提示實驗設計中存在潛在偏差。Spin90則選擇性促進特定復合體在細胞前緣的招募，調控細胞遷移。

Chunxia Liu（CAS Center for Excellence in Molecular Cell Science）從膜骨架角度研究MPS（membrane periodic skeleton）結構，發現abLIM1/UNC-115通過液-液相分離驅動周期性骨架組裝，并在神經元中維持軸突結構與功能完整性。

報告人Anthony Roberts（University of Oxford）

三、細胞分裂與結構調控

Pakorn Tony Kanchanawong（National University of Singapore）揭示P-cadherin在有絲分裂中的新功能。其缺失會破壞胞質內部actin網絡，導致紡錘體異常與染色體錯配，并影響線粒體功能，表明細胞連接分子在細胞分裂中的重要作用。

Mingzheng Hu（Nankai University）發現去泛素化酶USP21通過調控NuMA的K63泛素化水平，促進其皮層定位及與LGN的相互作用，從而確保紡錘體正確取向，對上皮組織形態維持具有關鍵作用。

報告人Pakorn Tony Kanchanawong（National University of Singapore）

報告人Mingzheng Hu（Nankai University）

四、細胞器功能與自噬機制

Wanjin Hong（National University of Singapore）研究EGFR突變肺癌中蛋白穩定性調控，發現P2Y2受體可通過形成復合體抑制EGFR降解，維持致癌信號，提示其為潛在治療靶點。

Christian Ungermann（Osnabrück University）解析ATG2–ATG18復合物在自噬膜擴張中的作用機制，證明ATG18通過結合PI3P增強脂質轉運，從而促進自噬體形成。

Nitin Mohan（Indian Institute of Technology-Kanpur）則揭示微管翻譯后修飾與溶酶體定位的關系。mTORC1通過S6K抑制去酪氨酸化，促進溶酶體沿酪氨酸化微管向細胞周邊移動，從而維持信號活性。

五、技術創新與方法學突破

Wei Ji（Institute of Biophysics, CAS）開發了ROSE/ROSE 3D干涉成像技術，將分辨率提升至納米尺度，并結合冷凍相關電鏡實現原位結構解析，為細胞器與大分子復合物研究提供關鍵工具。

Guangshuo Ou（Tsinghua University）展示了蛋白質語言模型在功能預測與蛋白設計中的應用。通過類似GPT的模型成功設計具有功能的人工蛋白，標志著從“功能解析”向“功能設計”的重要轉變。

此外，Seema Grewal（Journal of Cell Science）還介紹了《Journal of Cell Science》的出版機制與審稿體系，強調透明、高效的學術傳播環境。

本次會議現場學術氛圍十分濃厚，報告內容引發了與會學者的廣泛關注與深入思考。每場報告結束后均伴隨積極而熱烈的提問與討論，圍繞實驗設計、機制解釋及研究拓展等方面展開深入交流。不同研究背景的學者之間觀點碰撞頻繁，充分體現了學術交流的開放性與活躍度，展現出高度專業、嚴謹且富有啟發性的科研氛圍。

會場中嘉賓們進行討論

會場中嘉賓們進行討論

總體而言，本次會議內容前沿且體系完整，涵蓋細胞遷移、腫瘤轉移、細胞骨架調控、細胞內運輸、自噬及分裂等多個核心領域，系統展示了細胞生物學關鍵科學問題的最新研究進展。同時，人工智能方法、超分辨成像技術以及多學科交叉融合的廣泛應用，正深刻改變研究范式，不僅提升了對復雜生命過程解析能力，也為未來精準調控與疾病干預提供了新的思路與技術支撐。

會后嘉賓合影

撰稿人：王成松、李昌耀

審核人：歐光朔、賈大、吳聰穎

[CSCB 2026]分會場回顧之細胞的新結構與新行為

4月10日下午，“S17細胞的新結構與新行為”分會場順利召開，本分會場由中國科學院上海藥物研究所酒亞明研究員和復旦大學溫文玉教授主持。會議嚴格按照預定日程展開，全場報告高潮迭起，學術氛圍濃厚。

1. 巨大錨定蛋白與神經結構的穩定組裝

南方科技大學張明杰院士詳細解析了軸突起始段（AIS）這一神經元關鍵結構的構建機制。他指出，作為AIS的標志性支架蛋白，巨大錨定蛋白G（Ankyrin-G）不僅能錨定離子通道以維持結構完整性，更能通過相分離形成功能性的凝聚體，成為AIS組裝的核心支架，并在神經元的活動依賴性可塑性中發揮基礎性調控作用。

報告人張明杰南方科技大學

2. 機械力感知與大腦健康

清華大學肖百龍教授闡明了機械敏感離子通道PIEZO1在大腦物理微環境感知中的關鍵作用。PIEZO1通過其獨特的“葉片”狀結構感應神經元及神經膠質細胞的膜張力變化，并將其轉化為胞內鈣信號。該通道的功能異常直接干擾了神經干細胞的定向分化與物理導航，誘發本體感覺障礙等臨床疾病。

報告人肖百龍清華大學

3. 病毒引起的細胞內膜系統紊亂

中國科學院上海藥物研究所高召兵研究員生動形象地探討了病毒離子通道蛋白在宿主細胞內的活動規律，特別是冠狀病毒、呼吸道合胞病毒等的離子通道如何干擾內質網、高爾基體等內膜系統的離子平衡，進而導致細胞內環境穩態的崩潰，他的研究成果奠定了這些離子通道蛋白作為重要藥靶的生物學基礎。

報告人高召兵中國科學院上海藥物研究所

4. 超分辨率成像下的胰島細胞奧秘

北京大學陳良怡教授利用超高分辨率成像技術，在活細胞中鑒定出一種新型的外排-胞吞耦合機制。研究發現胰島β細胞通過這種精確的膜循環物理邏輯，在血糖刺激下實現分泌泡膜的快速高效回收，從而維持了胰島素持續且高頻的脈沖式分泌。

報告人陳良怡北京大學

5. 細胞接點支撐樹突棘可塑性

中國科學院遺傳與發育生物學研究所劉佳佳研究員探討了內質網-質膜接點作為突觸信號樞紐的物理架構與分子調控機制。這些膜接點在樹突中呈周期性分布，可精準觸發局部鈣信號的放大與長程傳播，通過維持樹突棘內的鈣離子穩態，直接支撐了學習記憶過程中突觸形態的精細重塑與功能穩定性。

報告人劉佳佳中國科學院遺傳與發育生物學研究所

6. 大數據驅動的阿爾茨海默病研究

復旦大學程煒教授展示了通過大數據構建神經解剖-代謝關聯模型的研究工作，他發現白質纖維束微結構的物理退化早于AD臨床癥狀出現，為疾病的極早期預警提供了計算模型。

報告人程煒復旦大學

7. RNA運輸與翻譯的精準調控

復旦大學溫文玉教授揭示，STAU2蛋白凝聚體通過“包裝-運輸-按需釋放”機制調控神經元RNA時空分布：封裝特定mRNA沿細胞骨架向樹突遠端運輸，途中通過相轉變隔離核糖體以抑制翻譯，抵達突觸感知信號后解聚釋放mRNA以觸發局部翻譯，從而解決長距離蛋白供應滯后問題，是構建神經元精細結構及突觸可塑性的物理基礎。

報告人溫文玉復旦大學

8. 巨噬細胞攝取細菌的新武器

中國科學院上海藥物研究所酒亞明研究員（榮獲CSCB青年科學家入圍獎）揭示了巨噬細胞在面臨病原體侵襲時，會通過骨架重組形成一種名為“巨足（Macropodia）”的巨大偽足結構。這種結構能顯著提升對病原細菌的捕獲與消除能力。該發現豐富了我們對細胞感知并對抗病原微生物之生物物理機制的理解，為靶向固有免疫細胞的抗感染策略提供了新思路。

報告人酒亞明中國科學院上海藥物研究所

9. 相分離在晝夜節律調控中的多層次功能

清華大學吝易副教授，揭示生物大分子通過相分離形成無膜細胞器，富集分子、促進翻譯并提供特定反應環境，精確調控晝夜節律的基因表達時序。相分離的動態震蕩協調轉錄與翻譯，維持約24小時的節律穩定；其異常（如蛋白序列改變）將誘發節律延長及細胞間失步。該工作闡明了相分離在細胞及群體水平上調節晝夜節律的新機制。

報告人吝易清華大學

10. 代謝物監控的結構基礎

中國科學院上海藥物研究所劉恒副研究員匯報他和研究團隊利用單顆粒冷凍電鏡，解析了代謝相關受體OXGR1和SUCR1識別信號分子的精確模型，揭示了細胞感知代謝產物變化的分子機制。

報告人劉恒中國科學院上海藥物研究所

在會議最后的短報告環節，兩位優秀的博士研究生展示了極具潛力的科研成果。

上海科技大學彭靜怡同學研究發現激素驅動的microRNA-自噬通路在保護神經元中具有顯著的“雌性特異性”，為理解帕金森病等疾病的性別差異提供了關鍵的理論支撐。

報告人彭靜怡上海科技大學

西湖大學侯雅丹同學展示了基于時間分辨的熒光技術，極大地提升了鈣離子成像的深度與多重分析能力，是實現細胞行為實時、定量監測的先進工具。

報告人侯雅丹西湖大學

撰稿人：李昌耀、王成松

審核人：酒亞明、溫文玉

[CSCB 2026]分會場回顧之細胞器的身份識別與命運決定

聚焦細胞器生命密碼，解鎖細胞調控新機制，“S29細胞器的身份識別與命運決定（Organelle identity and fate determination）”分會場于4月11日下午順利舉行，本會場由饒楓教授和易聰教授主持。全球頂尖學者齊聚一堂，圍繞細胞器身份確立、命運調控核心科學問題，分享前沿成果，推動基礎研究與臨床轉化深度融合。

Volker Haucke教授的工作揭示了溶酶體膜修復與蛋白質穩態適應的偶聯機制。研究發現，溶酶體受損時，MTMR14蛋白通過鈣離子依賴性方式結合鞘磷脂并被招募至損傷部位，隨后水解PI(3)P、促進PI(4)P積累，推動內質網-溶酶體接觸位點形成，完成膜修復。同時，該脂質重塑過程抑制mTORC1信號，下調全局蛋白質合成，幫助細胞適應膜應激。MTMR14缺失導致修復障礙和持續蛋白合成，細胞對損傷更敏感。該研究首次將局部膜修復與全局營養感知相偶聯。

康鐵邦教授團隊發現激活型STING可通過細胞間轉移增強抗腫瘤免疫。放化療或激動劑誘導激活型STING進入RAB22A介導的非經典自噬體，與早期內體融合形成新型細胞器“Rafeesome”，并以細胞外囊泡（R-EV）形式分泌。受體細胞攝取后激活自身STING通路，持續產生IFNβ。鼻咽癌中RAB22A高表達與更好生存相關，血清STING可預測治療響應。

賈大教授團隊發現酮體β-羥丁酸（BHB）通過新型翻譯后修飾調控線粒體質量控制。BHB驅動SNX9發生賴氨酸β-羥丁酰化，增強其與線粒體內膜及基質蛋白的互作，促進線粒體衍生囊泡（MDV）向溶酶體運輸，維持線粒體穩態。該修飾對酒精性肝損傷有保護作用。

楊章華教授團隊揭示對乙酰氨基酚過量導致肝衰竭的新機制。線粒體氧化應激促使mtDNA發生B-Z構象轉變，氧化Z型mtDNA被ZBP1識別，激活ZBP1-MAVS-Caspase8凋亡通路。修復酶OGG1激動劑TH10785可將Z-DNA逆轉回B-DNA，阻斷死亡信號。在致死模型中，TH10785聯合NAC實現100%存活。

閆衛教授團隊發現葡萄糖匱乏促進細菌侵入癌細胞并重塑免疫抑制微環境。葡萄糖饑餓增強質膜流動性，協助細菌侵入腫瘤核心。胞內細菌抑制液泡ATP酶，引發溶酶體成分經外泌體釋放，將巨噬細胞重極化為促癌M2表型。該研究揭示了瘤內細菌通過劫持溶酶體外泌途徑構建免疫抑制微環境的新機制。

易聰教授團隊發現核糖體自噬的啟動依賴于Dot1介導的“eat-me”信號。饑餓條件下，Dot1甲基化核糖體大亞基蛋白Rpl12，標記為降解靶標，被招募至自噬前體結構。Rpl12上還存在磷酸化及泛素化協同調控。該機制為核糖體質量控制提供了新模型。

焦海峰博士分享遷移體前沿探索：（1）遷移體通過Myosin-5a依賴的分泌載體定向轉運信號分子，構成局域化分泌模式，在形態發生和血管生成中發揮作用。（2）LPS刺激下單核細胞通過遷移體富集TNF-α與IL-6并釋放，形成細胞因子濃度梯度，調控免疫應答。

葉一泓研究員團隊發現UFM1修飾核糖體大亞基RPL26，在內質網翻譯停滯應急中發揮分選作用。停滯核糖體上RPL26發生UFMylation，招募SAYSD1啟動異常產物降解。兩條清除通路：含poly(A)尾產物經高爾基體至溶酶體；非終止mRNA編碼底物經非常規ERAD途徑回收。CAT-tail序列異質性決定分選命運。

莊敏教授報告線粒體對過氧化物酶體穩態的貢獻：泛素連接酶MARCH5調控過氧化物酶體從頭生成。MARCH5缺失完全抑制生成，含PEX3囊泡無法從線粒體膜出芽。該研究為過氧化物酶體相關疾病提供了潛在靶點。

陳揚教授報告遷移體晚期功能：作為一種非傳統胞質貨物釋放途徑。遷移體脫離細胞后膜通透性增加或破裂，導致內容物被動釋放。該機制可實現信號分子梯度建立、細胞間物質轉移及損傷清除，為發育、免疫及腫瘤轉移提供新解釋。

本次分會場的成功舉辦，匯聚了細胞器研究領域的前沿突破，深化了全球科研人員的交流合作，不僅推動細胞生物學基礎理論創新，更為腫瘤以及代謝疾病等重大疾病的診療提供新靶點、新思路，助力我國細胞生物學研究邁向國際前沿。

撰稿人：高沁航、張鈺

審核人：饒楓、易聰

[CSCB 2026]分會場回顧之生命的節律：分子、代謝與健康的生物鐘

4月10-11日，中國細胞生物學學會生物節律分會在大會期間設立了1個中外交流分會場，并設置2個分會主題。圍繞“生命的節律：分子、代謝與健康的生物鐘”開展學術交流。

作為本次大會的重要專題論壇之一，本分會場由張二荃教授與李旻典教授共同召集。論壇聚焦細胞生物學前沿熱點，以晝夜節律為核心方向，邀請了5位來自美國、丹麥、日本等國的國際知名學者，以及6位國內杰出報告人，共同呈現了一場高水平、高密度的學術交流。

1.十大前沿報告，直擊研究熱點

本次專題報告共二十場，內容涵蓋從分子機制、神經調控到代謝疾病干預等多個維度，系統呈現了晝夜節律與細胞代謝研究的前沿進展與轉化潛力，展現了該領域從基礎到臨床的完整研究圖景。

2.跨器官生物鐘與代謝健康

來自美國西北大學范伯格醫學院的Joseph Bass教授圍繞“跨器官生物鐘與代謝健康”作報告，系統闡述了生物鐘在全身不同器官間的協調作用及其對代謝健康的影響，特別強調了進食時間的關鍵作用，為肥胖等代謝性疾病的干預提供了新思路。

報告人 Joseph Bass Northwestern University Feinberg School ofMedicine

3.生物鐘-肝臟代謝開關

復旦大學余巍教授的研究發現，肝臟中一種關鍵蛋白的修飾水平會隨生物節律和進食狀態而變化，像“開關”一樣調控脂質代謝基因，這為干預代謝疾病提供了新的潛在作用靶點。

報告人余巍 復旦大學

4.靶向蛋白調控生物鐘

來自名古屋大學的Tsuyoshi Hirota教授，研究聚焦于一個核心生物鐘蛋白，通過篩選和優化特定化合物來調節其功能，為通過“藥物調鐘”來干預代謝紊亂和節律相關疾病提供了新策略，為代謝疾病及晝夜節律相關疾病的精準干預治療提供了重要思路。

報告人 Tsuyoshi Hirota Nagoya University

5.生物鐘如何“預見”并優化運動與認知？

美國貝勒醫學院的孫正教授圍繞“生物鐘與運動對代謝及認知的調控機制”展開報告。探討了生物鐘如何主動（而非被動響應地）調控運動與認知功能，揭示了生物鐘、運動與機體功能之間的整合機制。

報告人孫正貝勒醫學院

6.免疫細胞也有“作息表”：節律調控炎癥

上科大的 Tiffany Horng教授報告指出，免疫細胞的功能與炎癥反應強度受晝夜節律調節，并受代謝信號影響，這為理解炎癥性疾病與代謝異常的關系提供了新視角。

報告人 Tiffany Horng 上海科技大學

7.新發現：NAD?不主導肌肉衰老

哥本哈根大學的Jonas Thue Treebak教授的研究挑戰了傳統觀點，其系統性的實驗證據表明，肌肉中一種重要輔因子的減少并非驅動肌肉衰老的主要因素，這對開發相關干預策略具有指導意義。

報告人 Jonas Thue Treebak University of Copenhagen

8.光與食：環境信號塑造生物節律

名古屋大學的Megumi Hatori 教授的研究是關于環境信號如何調控生物節律，從“光”與“食”兩個關鍵環境信號入手，分別研究了它們調控生物節律的路徑與干預策略，展示了環境因素塑造生命節律的雙重作用。

報告人 Megumi Hatori Nagoya University

9.揭示抗衰老新靶點

來自北京生命科學研究院的張二荃教授研究是本次“生命的節律”國際分會場的召集人之一，他研究發現，通過增強大腦特定區域神經元的生物鐘強度，可以逆轉衰老跡象并延長壽命，發現了一條全新的作用通路，表明生物鐘干預是延緩衰老并延長健康壽命的候選治療方案。

報告人 張二荃 北京生命科學研究所

10.限時進食增強運動耐力

四川大學華西公共衛生學院黃榮鳳同學發現限時進食可以通過激活脂肪中的一條關鍵能量感受通路，改變脂代謝模式，為身體運動提供更高效的能量，從而提升運動耐力。

報告人黃榮鳳 四川大學華西公共衛生學院

11.小檗堿抗炎效果具時間依賴性

西北農林科技大學的楊王浩同學探討了天然藥物小檗堿的抗炎效果，發現其療效會隨著用藥時間的不同而改變，明確了生物節律對該藥物效果的調控作用，為“節律-免疫”調控軸提供新理論依據。

報告人楊王浩西北農林科技大學

12.癡呆睡眠障礙：新基因通路揭秘

蘇州大學的任夢夢同學的研究聚焦于一種早發性癡呆相關的基因，首次揭示了該基因通過影響腦內特定細胞，經由一條全新通路引發睡眠障礙的機制，并為此建立了研究模型，為未來藥物篩選提供了平臺。

報告人任夢夢 蘇州大學

13.光周期感知拓展節律研究邊界

華中科技大學張珞穎教授圍繞光周期對晝夜節律調控的作用機制作報告。研究表明，光周期可通過視覺相關神經環路影響腦內關鍵節律調控中樞，進而調節不同類型神經元之間的功能平衡，推動節律信息向下游傳遞。該研究將近日節律調控的認識進一步拓展至季節性節律適應，為理解生命體感知環境變化并進行生理調節提供了新的研究視角。

報告人張珞穎 華中科技大學

14.生物鐘與免疫穩態協同調控

蘇州大學張勇教授圍繞生物鐘系統調控氧化應激與免疫穩態的機制進行分享。團隊研究發現，核心節律調控因子可通過免疫相關信號通路，在多個層面協調氧化應激反應與免疫活化強度。這種多層次的節律調控有助于機體在應激狀態下限制過度免疫激活，從而維持免疫穩態，也為理解生物鐘與免疫系統之間的相互作用提供了新的研究思路。

報告人張勇蘇州大學

15.晝夜節律同步發育進程

湖北大學劉志華教授圍繞晝夜節律參與發育進程同步化的機制展開報告。研究指出，發育階段的轉換并非單純取決于時間推移，而與內源節律系統的階段性門控密切相關。該研究為理解生物節律與發育程序之間的交叉調控提供了新的范式。

報告人劉志華 湖北大學

16.表觀遺傳機制維持生物鐘穩定

中國科學院微生物研究所的劉曉教授圍繞表觀遺傳調控在真菌生物鐘中的作用機制作報告。團隊首次在相關模型中揭示，一類染色質重塑因子能夠將表觀遺傳調控與經典生物鐘反饋環路直接連接，通過調節節律相關轉錄過程維持生物鐘穩定運行。

報告人劉曉 中國科學院微生物研究所

17.跨器官網絡協同運動與代謝

作為本場召集人之一，陸軍軍醫大學西南醫院李旻典教授，圍繞晝夜節律與運動調控代謝展開報告。其研究基于多組學分析，揭示脂肪、肝臟等外周組織存在顯著的節律性轉錄與代謝特征，圍繞節律醫學、運動類似物概念，強調運動效應具有明顯的時間依賴性，為代謝性疾病干預提供了系統性的理論框架。

報告人 李旻典 陸軍軍醫大學西南醫院

18.多重環境信號塑造植物節律

學會2026年女科學家基金獲得者、深圳大學劉宏濤教授，就植物環境感知與節律調控機制進行了專題報告。研究表明，植物中的關鍵光信號感知系統在響應光照后，還可進一步整合溫度等環境因素，協同調控生長發育、節律維持及代謝過程。同時，該系統還能通過轉錄調控、加工調節及蛋白互作等多層機制，實現環境信息與生理響應的快速耦合。相關研究拓展了對植物環境適應機制的認識。

報告人劉宏濤 深圳大學

19.編輯看細胞代謝研究

Cell Metabolism期刊科學編輯Yongmei Sun系統介紹了 Cell Press 期刊體系，梳理了相關期刊的發展定位、選題偏好與評審特點，重視科研倫理與原始數據完整性，以提升稿件的競爭力與可信度。

報告人 Yongmei Sun Cell Metabolism期刊科學編輯

20.中樞節律系統決定進食時序

深圳理工大學劉際教授報告了晝夜節律性進食調控的中樞機制。研究發現，腦內特定神經元群能夠整合代謝狀態與時間信號，從而決定機體"何時進食"。動物實驗表明，進食時間錯位可導致肥胖及代謝異常，而相關神經通路則可通過調節不同時間階段的攝食行為維持節律穩定。該研究揭示了進食時序調控的神經基礎，為代謝疾病的時間干預提供了新的思路。

報告人 劉際 深圳理工大學

21.節律數據分析邁向一體化

西北農林科技大學的韓郭皓同學介紹了晝夜節律數據分析平臺 RhythmInsight。該平臺面向轉錄組等時間序列數據，提供一體化的節律檢測與可視化分析框架，旨在降低現有工具分散、操作復雜帶來的使用門檻。用戶僅需上傳數據并設定時間點與周期參數，即可完成節律性分析，并獲得統計結果與可視化輸出。該工具為晝夜節律研究提供了便捷、高效的數據分析解決方案。

報告人 韓郭皓 西北農林科技大學

結語

本次“生命的節律：分子、代謝與健康的生物鐘”中外交流分會場的成功舉辦，集中展示了生物節律領域在分子機制、代謝調控與健康干預方面的前沿進展，也為國內外學者搭建了深度對話與合作的橋梁。隨著多學科交叉與技術創新不斷深入，生物節律研究有望在闡釋疾病機制、開發時序療法及促進全民健康中發揮愈發關鍵的作用，為理解和干預生命的內在時鐘打開新視野。

撰稿人：李淑祺

審核人：李旻典、張二荃

[CSCB 2026]分會場回顧之AI賦能的細胞調控機制解析

“S21 AI賦能的細胞調控機制解析”分會場于4月11日在合肥順利召開。本分會場由王秀杰研究員和章張研究員共同擔任主持。多位專家圍繞單細胞測序、空間轉錄組、生物3D打印、生物信息學數據庫建設、腫瘤微環境解析以及生物醫學基礎模型等前沿方向作了系統報告，集中展示了人工智能與生命科學深度交叉所催生的新方法、新工具與新范式。與會報告既涵蓋數據資源體系與算法平臺建設，也涉及疾病機制解析和跨物種圖譜研究，體現了AI技術正在從數據處理、規律發現走向機制理解與模型生成，為生命調控研究提供了新的技術支撐與理論視角。

中國科學院遺傳與發育生物學研究所王秀杰老師以“從生物信息學到生物制造”為題，介紹了團隊在生物信息軟件開發與數據挖掘方面的系列工作。團隊利用六軸機械臂開發了無損細胞打印技術，成功打印出可存活6個月以上的功能性心肌組織。還開發了人類多器官擬胚胎模型（HuMO），解決了傳統類器官缺乏血管網絡和器官間相互作用的共性難題。HUMO模型可以分化出三胚層來源的多種組織，具有高度可重復性。

中國科學院北京基因組研究所章張老師系統介紹了國家生物信息中心的數據資源體系建設進展。報告指出，國家生物信息中心已形成覆蓋“數據—信息—知識”的生命科學多維數據資源體系，累計匯聚整合我國及全球生命組學數據超過100 PB，并支撐4.5萬余項科技項目的數據匯交與管理工作。章張老師還特別介紹了國家生物信息中心人類長非編碼RNA相關的數據資源平臺和AI算法模型，以及關于生命科學理論研究相關的思考。

哈爾濱醫科大學王珍珍老師圍繞人工智能驅動的腫瘤微環境解析與生物標志物識別進行了報告。團隊開發了DCNet模型，可從bulk RNA-seq數據反卷積解析出400多種細胞類型。利用變分圖詞編碼器識別細胞間相互作用，發現三陰性乳腺癌中特定的互作模式。開發的休眠腫瘤細胞識別模型可預測癌癥復發轉移風險，并篩選出兩種潛在治療藥物。

中國科學院數學與系統科學研究院張世華老師介紹了團隊在空間生物學智能解碼與生成方面的最新研究進展。開發了STA-系列算法，用于空間轉錄組數據的表征、生成、對齊和注釋。STAVAG方法可識別與特定空間方向或發育方向相關的可變基因，STADiffuser可實現空間轉錄組學數據的高保真模擬和全視角3D建模。

深圳華大研究院孫海汐老師報告了水稻順式與反式調控全景的單細胞圖譜研究。團隊構建了水稻單細胞ATAC和RNA雙組學圖譜，發現組成型順式調控元件可促進細胞類型特異基因的表達，且與距離和數量正相關。同時開發了新算法識別根毛發育關鍵轉錄因子，驗證了WOX72和WOX28的功能。

北京郵電大學王光宇老師圍繞生物醫學計算與基礎大模型研究進行了分享。團隊通過AI方法解決生物學數據處理的挑戰，構建了生物醫學語言大模型和視覺基礎模型，提升疾病診斷和臨床決策能力。同時開發了面向生物醫學領域的專用模型，解決自然語言模型在醫學數據上的負遷移問題，提升了模型泛化性能。針對計算病理學研究，創新性應用長序列稀疏算子處理超高分辨率病理圖像，實現全局建模能力。

中南大學湘雅醫院李津臣老師介紹了基因組變異智能解讀及其在孤獨癥研究中的應用。開發人機協同的基因組變異致病性解讀智能體ACMG-seeker。團隊基于人群隊列建立孤獨癥基因-表型關聯圖譜，發現不同基因具有特異性表型"指紋"。同時基于表型指紋開發GPS模型可有效預測患者的潛在致病基因，輔助臨床診療。

浙江大學陳銘老師從單細胞圖譜分析出發，討論了狀態轉變模型構建與虛擬細胞研究的發展方向。報告回顧了虛擬細胞研究歷程，并指出當前AI虛擬細胞模型與真實物理細胞之間仍存在本質差異。陳銘老師指出，單細胞多組學研究不應停留于靜態表征，而應結合動力學建模，追求更符合生物系統復雜性的“空間解”而非單一解。陳銘老師進一步介紹了其團隊開發的GraphVelo工具，通過切空間投影提高單細胞軌跡推斷與狀態轉變預測的準確性。

蘇州系統醫學研究所陳東升老師報告了跨物種生物醫學細胞圖譜研究進展。團隊開發BioID工具實現多物種細胞注釋，并發現衰老等基因模塊在演化過程中的規律性變化。通過分析疾病相關細胞類型、藥物靶點和病毒受體的跨物種差異，為轉化醫學研究提供重要參考。陳東升老師團隊建立了跨物種單細胞圖譜，涵蓋8個核心物種和100多個物種，為研究細胞類型演化規律提供了重要資源。

本分會場報告內容覆蓋生命科學研究中從數據資源構建、算法開發到機制解析與模型生成的多個層面，充分體現了人工智能正在深刻重塑生命調控研究的研究范式。相關工作不僅推動了生命系統復雜性解析，也為疾病診斷、治療策略開發以及生物制造等應用方向提供了新的思路和工具。

撰稿人：朱雨欣

審核人：王秀杰、章張

[CSCB 2026]分會場回顧之代謝穩態與疾病干預

一、前言：代謝調控的前沿視野與臨床轉化

4月11日下午， “S28代謝穩態與疾病干預”分會場在合肥濱湖國際會展中心如期舉行。代謝穩態是維持機體生理功能的基石，其精準調控的失衡已成為腫瘤、心血管疾病、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD/NASH）及肥胖、糖尿病等多種重大疾病的共同病理基礎。

本分會場由中國科學技術大學楊振業教授與四川大學傅湘輝教授共同主持。會議深入探討了包括脂質、葡萄糖、氨基酸及富馬酸在內的多種關鍵代謝產物在機體內的平衡邏輯。與會專家解析了代謝信號在腫瘤細胞、血小板、脂肪細胞、腎臟閏細胞及腸道上皮細胞等多種細胞類型中的傳導機制，并特別強調了腸道菌群及其代謝產物在宿主穩態維持中的重要作用。通過分享一系列原創性成果，本次會議不僅揭示了代謝平衡的精細分子開關，更為靶向代謝通路進行臨床疾病干預提供了全新的潛在靶點。

二、專題報告回顧：多維解析代謝平衡的分子邏輯

會議報告嚴格遵循日程手冊的先后順序展開，報告人針對不同組織和細胞維度的代謝調控展開了深入探討：

1. 細胞自噬與能量穩態的精密調控

浙江大學劉偉教授深入剖析了癌細胞在營養匱乏時，通過跨膜蛋白GPNMB激活TFEB驅動溶酶體生物發生，進而誘導非依賴于自噬的巨胞飲行為，攝取胞外蛋白以維持增殖需求。

報告人劉偉浙江大學

2. 血小板代謝與血管穩態

上海交通大學徐艷艷教授揭示了高脂血癥背景下血小板通過調控脂質與葡萄糖代謝平衡發生代謝重塑，增強了激活潛能與促血栓表型，從而加速動脈粥樣硬化病程。

報告人徐艷艷上海交通大學

3. 肝臟代謝的表觀遺傳調控

四川大學傅湘輝教授深入解析了解析了RNA G-四鏈體（rG4）響應營養壓力調控代謝基因翻譯的機制，證實特定修飾酶通過影響rG4動態折疊誘發肝臟脂肪變性，為非酒精性脂肪性肝炎（NASH）治療提供了新靶點。

4. 腫瘤微環境中的代謝競爭

中山大學附屬腫瘤醫院鞠懷強教授闡明了腫瘤細胞重塑代謝途徑（如增強谷氨酰胺代謝）以攝取鄰近脂肪細胞的脂肪酸，并釋放乳酸耗竭免疫細胞功能，構建代謝與免疫雙重抑制的微環境。

報告人鞠懷強中山大學附屬腫瘤醫院

5. 線粒體質量控制機制

四川大學戴倫治教授的研究工作證實了腸道微生物代謝產物丁酸鹽能促進抗氧化酶PRDX6 的乙酰化修飾，增強線粒體完整性并緩解高齡炎癥，在動物實驗中展現出延壽效應。

報告人戴倫治四川大學

6. 代謝紊亂下的組織修復

廣東省人民醫院趙蔚教授匯報了代謝關鍵酶在壓力下通過液-液相分離形成生物分子凝聚體，物理隔離或集中代謝底物，為干預頑固性代謝疾病提供了非傳統的藥理學靶點。

報告人趙蔚廣東省人民醫院

7. 代謝脆弱性與腫瘤干預

澳門大學趙琦教授介紹了利用抗體策略調節腫瘤微環境以增強免疫療法的最新工作。他展示了特定的單克隆抗體如何通過競爭性阻斷代謝關鍵受體，切斷腫瘤細胞的營養補給，同時解除對微環境中免疫細胞的代謝壓制。

報告人趙琦澳門大學

8. 代謝異質性及其臨床意義

中國科學技術大學胡青松教授報告了他利用空間組學發現腫瘤邊緣細胞上調代謝泵排泄乳酸，形成極低pH物理屏障，導致殺傷性 T 細胞因代謝失衡而凋亡，揭示了免疫逃逸新機制。

報告人胡青松中國科學技術大學

9. 慢性代謝病的早期篩查標志物

浙江省立同德醫院吳穎教授分享了特定的單核細胞衍生巨噬細胞在組織再生中的作用。該亞群巨噬細胞的高度脂質依賴性，使其能通過清除壞死組織中的脂質殘留物來減輕局部炎癥壓力，從而為干細胞的定向分化提供健康的物理基質。

報告人吳穎浙江省立同德醫院

10. 能量傳感蛋白復合物的結構基礎

南京醫科大學錢旭教授解析了富馬酸異常蓄積通過物理結合干擾鐵硫簇蛋白功能，導致鐵穩態失衡并驅動腫瘤惡性演變的機制，闡明了代謝與鐵穩態的耦合關系。

報告人錢旭南京醫科大學

11. 代謝中間產物與炎癥信號

天津醫科大學馮鈺同學（博士研究生）確立了轉錄因子Foxp1是集合管內閏細胞發育的必需因子，通過激活Dmrt2和Hmx2驅動酸堿轉運蛋白表達，其缺失會導致遠端腎小管酸中毒。

報告人馮鈺天津醫科大學

12. 創新型代謝藥物篩選平臺

中國科學院上海藥物研究所張鈺同學（博士研究生）闡述了肝星狀細胞分泌的IL-11通過建立巨噬細胞與星狀細胞間的促炎反饋環路，增強基質沉積，加速肝臟從脂肪變性向纖維化的轉型。

報告人張鈺中國科學院上海藥物研究所

13. 極端環境下的代謝補償機制

河南師范大學劉慧同學（博士研究生）介紹了一種TRB激動劑 GC1，其通過抑制成纖維細胞與 Treg間的病理性相互作用打破纖維化反饋電路，為慢性肺部疾病提供了代謝干預新方案。

三、結語：構建代謝研究的新矩陣

本次S28分會歷時近5小時，14位報告人的匯報環環相扣，充分展示了我國在代謝穩態與疾病干預領域的科研廣度與深度。會議最后，主持人對全體參會人員表示了衷心感謝。與會專家一致認為，未來代謝研究應進一步強化“從基礎到臨床”的轉化鏈路，通過多學科交叉協作，開發出真正能夠改善代謝病患者生活質量的干預手段。隨著分會圓滿落下帷幕，參會代表們對于“代謝穩態與疾病干預”的分子機制有了更深刻的認知，也為未來的學術協作播下了希望的種子。

撰稿人：李昌耀、王成松

審核人：楊振業、傅湘輝

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戰略合作伙伴

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