分會場十|精準營養(yǎng)與疾病預防專場二：第三屆未來食品科技創(chuàng)新國際研討會

會議主持人

會議報告

報告一

乳酸菌源抗菌肽對金黃色葡萄球菌的抗菌特性及其介導傷口感染愈合的調(diào)控機制

潘道東 教授

寧波大學食品科學與工程學院農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量安全全國重點實驗室 PI

從傳統(tǒng)發(fā)酵食品中篩選出高效抑制金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，S. aureus）的發(fā)酵黏液乳桿菌JF9菌株（CGMCC No. 27750），結合全基因組測序解析其基因組中攜帶Enterolysin A同源基因簇并驗證其抗菌肽合成潛力。從其發(fā)酵液中獲得抗菌肽HLVRNP（Fermencin B2），它以β-折疊（37.71%）和β-轉角為主（37.59%），具有高分子柔性，并在100 ℃處理 30 min后仍保持80%以上的抑菌活性。它以時間依賴性方式破壞細胞膜，裂解S. aureus，通過干擾跨膜電位，倍數(shù)抑制K+/Na+-ATPase（8.05 U/mg pro→1.66 U/mg pro）和Ca2+/Mg2+-ATPase（1.68 U/mg pro→0.18 U/mg pro）活性，破壞離子梯度平衡并使能量代謝紊亂；分子對接預測了Fermencin B2與金黃色葡萄球菌蛋白A（S. aureus protein A，SpA）的B-B結構域與C結構域結合能分別為8.288、－7.81 7 kcal/mol，與二氫葉酸還原酶和脫氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid，DNA）聚合酶等關鍵蛋白結合，分別達到7.3 kcal/mol和－6.5 kcal/mol；結晶紫染色法分析表明Fermencin B2在高濃度下清除生物膜屏障，低濃度下抑制生物膜形成。接著，進一步分析了Fermencin B2對S. aureus的分子作用機制，代謝組學揭示Fermencin B2通過干擾代謝平衡，能量供應和核酸修復等途徑降低細菌的生理活性；蛋白組學分析顯示Fermencin B2下調(diào)ABC轉運蛋白和關鍵代謝酶的表達，降低細菌的營養(yǎng)攝取和代謝能力，并上調(diào)伴侶蛋白和核糖核酸（ribonucleic acid，RNA）結合蛋白的表達以促進細胞在應激狀態(tài)下的適應性響應，引起能量供應失衡、細胞氧化損傷并最終導致死亡。以Fermencin B2為活性抗菌物質(zhì)填充，以魚皮明膠、絲素蛋白和羧甲基殼聚糖為基材，制備新型多孔復合抗菌材料具有抗菌與促進傷口高效愈合的能力。免疫組化分析發(fā)現(xiàn)B2@ZIF-SFC可抑制促炎因子白細胞介素-1β和白細胞介素-6的表達，而抑制炎癥反應，Masson病理說明了成纖維細胞膠原合成增多，蛋白印跡法檢測血管生成相關蛋白VEGF和CD31表達增加，促進了傷口的修復。

報告二

亞麻木酚素對高尿酸血癥的改善作用及機制研究

汪 勇 教授

暨南大學國際學院 院長

高尿酸血癥（hyperuricemia，HUA）是一種代謝紊亂，主要與肝臟、腎臟和腸道等器官存在復雜的關聯(lián)。先前的研究已報道亞麻木酚素（開環(huán)異落葉松酚二葡萄糖苷，secoisolariciresinol diglucoside，SDG）在體外和體內(nèi)具有抗炎和抗氧化作用。然而，SDG對改善高尿酸血癥的作用及機制尚不清楚。本研究旨在探討SDG對氧嗪酸鉀和次黃嘌呤誘導的高尿酸血癥小鼠降低尿酸（uric acid，UA）的作用。重點研究了尿酸的合成和排泄及其在腸道屏障中的調(diào)節(jié)作用。結果顯示，與模型組相比，口服SDG 300 mg/kg顯著降低UA水平75.37%，抑制肝臟黃嘌呤氧化酶基因表達50.99%，并改善肝臟、腎臟和腸道結構異常。此外，SDG使腎臟中尿酸轉運蛋白葡萄糖轉運蛋白（glucose transporter，GLUT）9和尿酸鹽轉運蛋白（urate transporter，URAT）1的表達分別增加了17.13%和158.21%，ATP 結合盒轉運蛋白（ATP-binding cassette subfamily g member，ABCG）2和有機陰離子轉運蛋白（organic anion transporter，OAT）1的表達分別降低了81.31%和84.98%。同時，腸道ABCG2表達上調(diào)62.21%，GLUT9表達下降84.15%，共同改善UA排泄功能障礙。此外，SDG通過抑制Toll樣受體4（Toll-like Receptor 4，TLR4）/核轉錄因子（nuclear factor-κB，NF-κB）信號通路，減輕UA誘導的腸道損傷，保持上皮的完整性，上調(diào)緊密連接蛋白（包括緊密連接蛋白（zonula occludens，ZO）-1和Occludin）的表達，從而起到保護腸道免疫屏障的作用。此外，SDG還能通過增加有益菌（如Alistipes、Prevotellaceae_UCG-001和Ruminococcus）的豐度，減少有害菌（如Parabacteroides、Bacteroides和Desulfovibio）的豐度，改善尿酸誘導的嘌呤代謝和膽汁分泌紊亂。總之，本研究證明SDG干預可通過改善肝-腸-腎軸功能障礙來改善高尿酸血癥，可能作為降尿酸劑用于功能性食品的開發(fā)。

報告三

雞蛋蛋白質(zhì)改善運動性增肌效果及應用前景研究

李述剛 教授

合肥工業(yè)大學食品與生物工程學院

骨骼肌是維持機體運動、能量代謝與生理穩(wěn)態(tài)的核心組織，其運動損傷后修復遲緩、功能衰退，直接影響機體健康、運動能力與生活質(zhì)量。優(yōu)質(zhì)膳食蛋白質(zhì)作為肌肉修復的核心營養(yǎng)底物，在運動增肌與肌肉穩(wěn)態(tài)維持中發(fā)揮不可替代的關鍵作用。禽蛋是人類理想的優(yōu)質(zhì)營養(yǎng)食品，雞蛋清中含量最高的蛋白質(zhì)—卵白蛋白含有人體需要的所有必需氨基酸，且氨基酸組成與人體組成模式高度契合，在促進運動性增肌與肌肉修復方面展現(xiàn)出巨大應用潛力。然而，當前針對雞蛋蛋白質(zhì)調(diào)控運動性增肌的研究較少，其具體作用分子機制尚未明確。基于此，本研究立足于運動營養(yǎng)干預視角，以卵白蛋白為核心研究對象，首先通過動物模型確證其對肌肉損傷修復及的促進效果；在此基礎上，定向篩選并鑒定出介導增肌效應的核心活性肽段SK-10；并在此基礎上揭示其改善運動性增肌的分子機制。研究不僅闡明了雞蛋蛋白質(zhì)改善運動性增肌的科學內(nèi)涵與分子機理，也為其在運動營養(yǎng)食品、功能性增肌補充劑等領域的開發(fā)應用提供了堅實的理論依據(jù)與實驗支撐，展現(xiàn)出廣闊的產(chǎn)業(yè)化應用前景。

報告四

食源性微/納塑料與PFOS共暴露的腸黏膜免疫毒性機制研究

張巧智 副教授

浙江工商大學食品與生物工程學院

食品接觸材料（food contact materials，F(xiàn)CMs）已成為微/納米塑料（micro/nanoplastics，M/NPs）與全氟辛烷磺酸（perfluorooctane sulfonate，PFOS）共暴露的重要來源。傳統(tǒng)不可降解FCMs如聚丙烯（polypropylene，PP）易釋放M/NPs，而可降解材料如聚乳酸（polylactic acid，PLA）在真實場景下的暴露風險尚不明確。鑒于腸道黏膜免疫穩(wěn)態(tài)在多種疾病中的核心作用，解析上述共暴露對腸道免疫的干擾機制具有重要意義。

本研究模擬外賣場景，系統(tǒng)比較了可降解與不可降解FCMs的M/NPs釋放及PFOS吸附行為。結果顯示，可降解FCMs在水性條件下釋放的微塑料顆粒數(shù)比不可降解材料高約10 倍，納米塑料高約1 倍；酸性條件下可降解材料顆粒釋放量再增4 倍。PFOS在PP NPs上以均勻疏水表面吸附，而在PLA NPs上為多層堆積吸附。暴露估算表明，單次使用可降解FCMs可攝入3.63×107 個MPs，是不可降解的11.5 倍；高頻外賣人群年PFOS負載可達EFSA限值的24%，提示可降解包裝可能放大PFOS的生物累積風險。進一步采用小鼠慢性結腸炎模型，發(fā)現(xiàn)PS+PFOS與PLA+PFOS共暴露組較單暴露組表現(xiàn)出更嚴重的腸道屏障損傷和炎癥反應。多組學聯(lián)合分析揭示異質(zhì)性機制：PS+PFOS組激活NOD樣受體通路及Defa家族基因，驅動免疫炎癥放大；PLA+PFOS組則下調(diào)Col6a3/Itga10，導致結構型屏障破壞。

綜上，本研究揭示了可降解與不可降解FCMs來源M/NPs與PFOS共暴露的異質(zhì)性腸黏膜毒性機制，為食品接觸材料新污染物的安全性評價提供了科學依據(jù)。

報告五

雙歧桿菌調(diào)控骨代謝的健康效應與作用機制

李博文 講師

西南大學食品科學學院

短雙歧桿菌CCFM1078分離自中國無錫地區(qū)嬰兒糞便樣品，該菌株被證實可通過多維度機制調(diào)控骨代謝。其核心作用機制包括：修復腸道屏障功能，表現(xiàn)為顯著上調(diào)腸道ZO-1（zonula occludens-1）及Occludin的表達水平，并有效降低脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）濃度；重塑腸道菌群結構，具體為顯著增加腸道中雙歧桿菌屬和乳桿菌屬的相對豐度，并促進短鏈脂肪酸（如丁酸、丙酸）的生物合成；進而激活生長激素（growth hormone，GH）/胰島素樣生長因子-1（insulin-like growth factor-1，IGF-1）軸以及G蛋白刺激性α亞基（G protein-stimulatory α subunit，Gs）/環(huán)磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）/蛋白激酶 A（protein kinase A，PKA）/環(huán)磷酸腺苷反應元件結合蛋白（cAMP-response element binding protein，CREB）信號通路，導致骨形成標志物骨形態(tài)發(fā)生蛋白（bone morphogenetic proteins，BMPs）、Ⅰ型前膠原氨基端原肽（procollagen type I N-terminal propeptide，PINP）和Osteocalcin的表達上調(diào)，同時抑制核因子κB受體活化因子配體（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）及基質(zhì)金屬蛋白酶-1（matrix metalloproteinase 13，MMP-13）等破骨相關因子的表達；此外，其介導的血漿源性外泌體可遞送miR-483-5p，靶向作用于關節(jié)組織中TUBG2基因，從而抑制磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，PKB/Akt）信號通路介導的細胞焦亡，表現(xiàn)為Caspase-1及GSDMD蛋白水平的降低。在生長期動物模型中，CCFM1078干預顯著促進了骨骼發(fā)育，表現(xiàn)為股骨及脛骨長度的顯著增加以及骨密度的提升；在類風濕關節(jié)炎患者人群中，該菌株干預顯著改善了骨代謝失衡狀態(tài)，表現(xiàn)為骨保護素和Osteocalcin水平升高，以及核因子-κB 受體活化因子和肌肉萎縮標志物水平的降低。本研究為利用益生菌進行骨代謝輔助干預提供了新的實驗證據(jù)與機制見解。

報告六

內(nèi)皮祖細胞作為食品與營養(yǎng)領域中心血管風險標志物的研究進展與挑戰(zhàn)

夏雪娟 助理教授

上海理工大學健康科學與工程學院

內(nèi)皮祖細胞（endothelial progenitor cells，EPCs）是一類來源于骨髓、在成人外周血中循環(huán)，并具有分化為成熟內(nèi)皮細胞能力的細胞群，在維持內(nèi)皮的完整性和功能方面起著積極作用。血液來源內(nèi)皮集落形成細胞（blood outgrowth endothelial cells，BOECs）被認為是功能上更接近成熟內(nèi)皮細胞的EPCs亞群，具有歸巢至血管損傷部位并參與血管新生和血管修復的能力。研究表明健康飲食、特定食物和營養(yǎng)素會增加EPCs的數(shù)量，并通過涉及活性氧和一氧化氮產(chǎn)生、免疫反應、端粒酶激活、競爭性內(nèi)源RNA（competing endogenous RNA，ceRNA）網(wǎng)絡，以及與細胞生長、遷移、凋亡、能量平衡、信號傳導、黏附、分化、存活和增殖等多種通路增強EPCs的功能。同時，EPCs（特別是BOECs）也用于研究不健康食物成分或代謝物對細胞的損傷作用機制。EPCs是心血管健康的可靠生物標志物，具有良好的應用前景。

報告七

嬰幼兒源副干酪乳桿菌G4在帕金森病模型中的神經(jīng)保護作用及其機制研究

黃 智 助理教授

廣西大學輕工與食品工程學院

帕金森病（Parkinson's disease，PD）是全球第二大神經(jīng)退行性疾病，現(xiàn)有治療手段存在副作用大且無法阻止疾病進展的局限。本研究旨在從健康嬰幼兒糞便中篩選具有神經(jīng)保護功能的益生菌，系統(tǒng)評估其改善PD的功效，并深入解析其分子機制及對腸道微生態(tài)的調(diào)節(jié)作用。

通過1-甲基-4-苯基吡啶離子（1-methyl-4-phenylpyridinium，MPP?）誘導的SH-SY5Y細胞體外模型，從220 株嬰幼兒源乳酸菌中篩選出副干酪乳桿菌G4。全基因組測序顯示其基因組總長3 080 301 bp，無致病性毒力因子，對臨床常用抗生素敏感。在秀麗隱桿線蟲、斑馬魚及C57BL/6J小鼠PD模型中，G4干預顯著延長了線蟲生存時間，改善了運動與攝食功能；顯著改善了斑馬魚運動能力，上調(diào)多巴胺能系統(tǒng)相關基因表達，恢復酪氨酸羥化酶蛋白水平及多巴胺含量，降低活性氧水平；顯著改善了小鼠運動協(xié)調(diào)性、認知功能及抑郁樣行為，減輕中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元損傷，降低血漿促炎因子水平，并修復結腸屏障損傷。

轉錄組學與非靶向代謝組學聯(lián)合分析表明，G4顯著激活氧化磷酸化、丙酮酸代謝和三羧酸循環(huán)等線粒體能量代謝核心通路。分子機制驗證顯示，G4通過激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）/過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α，PGC-1α）通路，上調(diào)核呼吸因子1（nuclear respiratory factor 1，NRF1）和線粒體轉錄因子A（mitochondrial transcription factor A, TFAM）表達，促進線粒體生物發(fā)生，提升三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）水平并改善線粒體超微結構。腸道微生態(tài)研究顯示，G4干預雖未顯著改變腸道菌群整體多樣性，但顯著調(diào)節(jié)了特定菌群豐度，富集了Amylumruptor、Duncaniella等有益菌屬，并降低了ErmB耐藥基因豐度。非靶向代謝組學發(fā)現(xiàn)G4主要調(diào)節(jié)脂質(zhì)及黃酮/異黃酮類代謝物，富集通路涉及神經(jīng)活性配體-受體相互作用及多巴胺能突觸。相關性分析揭示，富集菌屬與行為學改善呈正相關、與炎癥因子呈負相關，菌群與代謝物之間存在特異性關聯(lián)。

綜上，副干酪乳桿菌G4通過激活AMPK/PGC-1α通路重塑線粒體生物發(fā)生與能量代謝，同時調(diào)節(jié)腸道菌群-代謝物軸，在“菌群-腸-腦軸”層面協(xié)同發(fā)揮神經(jīng)保護作用，為功能性益生菌在PD干預中的應用提供了新的菌種資源與理論依據(jù)。

會議主持人

報告八

母乳益生菌改善食物過敏的研究進展與趨勢

王 進 教授

東南大學公共衛(wèi)生學院 副院長

“健康中國2030規(guī)劃”等國家重大戰(zhàn)略中均高度重視食品安全問題。食品過敏屬于重大的食品安全問題之一，嚴重影響人體健康。聯(lián)合國糧農(nóng)組織報告指出，全球有3%~10%的人口對食物過敏。隨著環(huán)境和人們飲食變化，以及抗生素藥物的使用等因素影響，近年來食物過敏人群數(shù)量快速遞增。重度的食物過敏會引起呼吸困難、休克甚至死亡。通過動物模型，該研究探究了鼠李糖乳酪桿菌對緩解食物過敏的作用，并分析了相關的緩解作用機制。以及補充短鏈脂肪酸，對腸道微生物的影響及對過敏癥狀的緩解效果。該研究的開展將提高食物過敏與健康管理相關理論的研究水平，為易過敏人群的健康安全提供有力的保障。

報告九

腸道菌群介導辣椒素調(diào)控脂代謝紊亂機制研究

楊文建 教授

南京財經(jīng)大學黨委教師工作部 部長

南京財經(jīng)大學人事處 處長

辣椒素是辣椒中的主要生物活性成分，已有研究報道其具有改善脂代謝紊亂的潛力，并能影響腸道菌群多樣性。然而，其通過腸道菌群調(diào)節(jié)脂代謝的具體分子機制，尤其是關鍵代謝物與信號通路尚待深入解析。本研究以辣椒素為研究對象，系統(tǒng)探討其對腸道菌群結構及脂質(zhì)代謝調(diào)控的作用機制。研究結果顯示，辣椒素能夠顯著增加嗜黏蛋白阿克曼菌、羅氏菌等關鍵菌的豐度，降低螺桿菌等潛在有害菌的生長。在分子機制層面，研究證實辣椒素通過激活肝臟中的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶/Parkin通路誘導線粒體自噬，促進自噬小體形成，并上調(diào)脂肪分解基因表達，從而有效減少脂質(zhì)積累與體質(zhì)量增加。進一步在油酸誘導的人肝癌細胞細胞高脂模型中驗證發(fā)現(xiàn)，辣椒素同樣顯著降低了細胞內(nèi)脂質(zhì)沉積，其作用依賴于絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶/Parkin通路的激活。通過抑制劑、激活劑以及小干擾RNA介導的基因沉默實驗，進一步確認 絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶是辣椒素調(diào)控脂質(zhì)代謝過程中的關鍵作用靶點。為明確腸道菌群在辣椒素降脂作用中的介導地位，本研究進一步構建偽無菌小鼠模型，系統(tǒng)評估辣椒素與腸道菌群之間的相互作用。結果表明，當腸道菌群受到顯著抑制、菌群結構被破壞時，辣椒素對脂質(zhì)代謝紊亂的改善作用明顯減弱，提示完整的腸道菌群結構是辣椒素發(fā)揮降脂功能的重要前提。綜上所述，辣椒素通過作用于絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶基因，激活絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶/Parkin介導的線粒體自噬通路，調(diào)節(jié)脂肪合成與分解相關基因表達，從而有效降低機體脂質(zhì)積累，并證實腸道菌群在此過程中具有關鍵介導作用。未來研究將進一步聚焦辣椒素響應型關鍵菌群及其代謝衍生物，系統(tǒng)解析其參與脂質(zhì)代謝調(diào)控的分子機制，為闡明辣椒素降脂的新機制及開發(fā)基于腸道菌群調(diào)控的功能性食品提供理論依據(jù)。

報告十

玉米芯來源阿拉伯木聚糖結構解析及其改善代謝紊亂機制研究

李志鵬 特聘研究員

南昌大學食品學院

玉米芯是我國重要的大宗農(nóng)副產(chǎn)物，預計到2025年其年產(chǎn)量可達1億 t左右。然而，目前玉米芯的利用方式主要集中于燃料、食用菌培養(yǎng)基等低附加值領域，其資源價值尚未得到充分開發(fā)。本研究發(fā)現(xiàn)，玉米芯中富含阿拉伯木聚糖，且采用堿提法可獲得較高提取率。以高脂飲食誘導的肥胖小鼠為模型，灌胃給予玉米芯多糖（corncob polysaccharide，CCP）后發(fā)現(xiàn)，CCP能夠顯著抑制小鼠體質(zhì)量增長，并有效改善糖耐量。進一步體外實驗表明，CCP可抑制胰脂肪酶活性，從而減弱酶促脂質(zhì)消化過程。體內(nèi)實驗結果顯示，CCP干預后，小鼠腸道內(nèi)容物及糞便中的甘油三酯含量顯著升高，提示其可抑制脂質(zhì)的消化吸收。附睪脂肪組織轉錄組分析進一步表明，CCP能夠有效抑制脂肪組織炎癥反應，降低MMP12+代謝相關巨噬細胞的浸潤水平。綜上，玉米芯中的生物活性多糖主要為阿拉伯木聚糖，該多糖可通過抑制脂質(zhì)消化與吸收、緩解脂肪組織炎癥等途徑改善機體代謝紊亂，具有較高的開發(fā)利用價值和應用前景。

報告十一

合成型基因組重排提高酵母β-葡聚糖產(chǎn)量及其調(diào)控靶點定位的研究

韓培培 教授

天津大學合成生物與生物制造學院合成生物技術全國重點實驗室

酵母β-葡聚糖因其獨特的理化性質(zhì)和顯著的免疫活性，在食品、醫(yī)藥、保健品等多個領域得到了廣泛應用。篩選高產(chǎn)β-葡聚糖的酵母菌株不僅具有重要的工業(yè)應用價值，對于提高生產(chǎn)效率和降低生產(chǎn)成本也具有深遠意義。傳統(tǒng)基因組重排依賴自然或誘變，突變率低，需大量篩選獲目標性狀，人工基因組重排技術能夠快速產(chǎn)生多樣性的結構變異，合成型酵母基因組引入了基因組重排系統(tǒng)的合成染色體重排系統(tǒng)，可以通過誘導合成型染色體重排產(chǎn)生豐富的結構變異來促進酵母表型的快速進化。本研究利用合成染色體重排系統(tǒng)技術，通過誘導含有合成型合成型酵母五號染色體（synthetic yeast chromosome V，synV）和合成型酵母十號染色體（synthetic yeast chromosome X，synX）的酵母菌株重排，結合開發(fā)的熒光快速篩選方法，篩選出β-葡聚糖高產(chǎn)菌株，通過比較基因組和功能驗證分析發(fā)現(xiàn)了調(diào)控β-葡聚糖產(chǎn)量的關鍵靶點，并對其調(diào)控機制進行了探索，該研究可為構建優(yōu)良β-葡聚糖生產(chǎn)菌株提供理論指導。

報告十二

乳脂肪球膜通過調(diào)控短鏈脂肪酸-免疫軸改善腸道健康的作用和機制

鞏 涵 博士后

中國農(nóng)業(yè)大學食品科學與營養(yǎng)工程學院

乳脂肪球膜（milk fat globule membrane，MFGM）富含極性脂質(zhì)和膜特異性糖蛋白，是母乳中重要的生物活性成分。本研究以嬰幼兒配方粉喂養(yǎng)乳鼠、肥胖母鼠子代及β-乳球蛋白誘導的食物過敏小鼠為模型，采用免疫組織化學、16S rDNA高通量測序、Western blot等多種技術，從基礎代謝與免疫、腸道黏膜屏障與菌群、短鏈脂肪酸（short chain fatty acids，SCFAs）-G蛋白偶聯(lián)受體（g protein-coupled receptors，GPRs）-免疫軸系統(tǒng)探究MFGM對生命早期腸道發(fā)育及長期腸道健康的改善作用與機制。

研究發(fā)現(xiàn)，MFGM可顯著提升配方粉喂養(yǎng)乳鼠體質(zhì)量及免疫器官指數(shù)，抑制肥胖母鼠及其子代體質(zhì)量增長、胰島素抵抗和血脂紊亂，緩解過敏小鼠癥狀并降低肥大細胞標志物。同時，MFGM能促進腸道上皮增殖分化，上調(diào)緊密連接蛋白表達，改善腸道形態(tài)。MFGM重塑腸道菌群結構，增加有益菌豐度、降低促炎菌豐度，且該效應可延續(xù)至成年子代。

免疫學機制上，MFGM通過升高糞便SCFAs水平，激活GPR41、GPR43及GPR109A表達，促進腸系膜淋巴結CD103+樹突細胞積聚，誘導調(diào)節(jié)性T細胞分化，最終抑制Th2免疫反應，進而改善腸道屏障功能與免疫穩(wěn)態(tài)。本研究闡明MFGM通過菌群-SCFAs-GPRs-免疫軸發(fā)揮改善腸道健康作用的機制，為其在嬰幼兒配方粉、母嬰營養(yǎng)干預及食物過敏防控中的應用提供理論支撐，具有重要科學意義與產(chǎn)業(yè)轉化價值。

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實習編輯：楊瑞蕾；編輯：閻一鳴；責編：張睿梅

為系統(tǒng)提升我國食品營養(yǎng)與安全的科技創(chuàng)新策源能力，加速科技成果向現(xiàn)實生產(chǎn)力轉化，推動食品產(chǎn)業(yè)向綠色化、智能化、高端化轉型升級，由北京食品科學研究院、中國食品雜志社《食品科學》雜志（EI收錄）、中國食品雜志社《Food Science and Human Wellness》雜志（SCI收錄）、中國食品雜志社《Journal of Future Foods》雜志（ESCI收錄）主辦，合肥工業(yè)大學、安徽農(nóng)業(yè)大學、安徽省食品行業(yè)協(xié)會、安徽大學、合肥大學、合肥師范學院、北京工商大學、中國科技大學附屬第一醫(yī)院臨床營養(yǎng)科、安徽糧食工程職業(yè)學院、安徽省農(nóng)科院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所、安徽科技學院、皖西學院、黃山學院、滁州學院、蚌埠學院共同主辦的“ 第六屆食品科學與人類健康國際研討會 ”，將于 2026年8月15-16日（8月14日全天報到） 在 中國 安徽 合肥 召開。

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