【科普】核素心肌灌注顯像，發現冠脈CT看不到的心臟微血管病變

60出頭的張大媽有高血壓病史，最近5、6年來有時感到心慌，檢查有心臟早搏，因為是一陣陣的，就沒有治療。可最近兩年來，張大媽有時候會感到胸口靠右邊疼痛，每次發作大約半小時，跟體力活動沒有關系。做心電圖有“ST段壓低”，醫生懷疑有心肌缺血，就讓張大媽做了“次極量運動試驗”，結果是可疑陽性，還是不能排除心肌缺血。于是，又給張大媽做了冠脈CT造影。造影的結果，冠狀動脈是正常的，沒有發現病變。

冠狀動脈沒看到病變，可是有發作性的胸痛，到底是什么問題呢？張大媽就到我們醫院看病了。

醫生聽張大媽說了病情，看了以往的心電圖和次極量運動試驗的圖像，上面的ST段改變確實比較像缺血性的圖形改變。

那么，問題來了。

冠脈CT造影正常還會有心肌缺血嗎？還能做什么檢查？

首先，冠脈CT造影正常或者有輕微病變，也有可能發生心肌缺血。

一般來說，冠狀動脈狹窄等于或大于50%，血管腔的面積就減少了75%或以上。這樣，在心臟負荷增加、需要血管擴張增加供血時就會顯得不足，出現心肌缺血。所以，影像學上看到冠狀動脈狹窄≥50%就診斷冠心病了。

可是，還有兩種情況，在冠狀動脈沒有明顯狹窄甚至沒有明顯病變的情況下也會出現心肌供血不足，那就是冠狀動脈痙攣和冠狀動脈微血管病變，現在也叫冠狀動脈微血管疾病。

• 冠狀動脈痙攣，就是冠狀動脈突然發生的強烈收縮。

由于受到一些因素的刺激，比如寒冷、吸煙、精神刺激、迷走神經異常興奮等，冠狀動脈可以突然發生強烈的收縮，痙攣了！這時候，冠狀動脈的管腔一下子變得很狹窄，當然可以發生心肌缺血，嚴重時甚至可以發生急性心肌梗死呢！

冠狀動脈發生痙攣的時候，心電圖會有特異的改變，ST段不是壓低而是抬高，這種心絞痛被稱為“變異型心絞痛”。

• 冠狀動脈微血管病變（疾病）

我們平時做的冠脈CT造影，看到的冠狀動脈都是“大”血管，血管內徑在0.5 mm~5mm。這些冠狀動脈在心臟的表面上，一打造影劑就看到了。可冠狀動脈還要分支到心肌里面，這些走行在心肌里面的小血管，內徑在0.5mm以下，就屬于冠狀動脈微血管了。這些微血管，做冠脈CT造影是看不到的，但同樣可以發生病變，一樣會引起心肌缺血。

那么，怎樣檢查發現這些微血管病變呢？

方法之一，核素心肌灌注顯像。

這是目前采用無創技術檢測冠狀動脈血流灌注情況的金標準。

核素心肌灌注顯像的原理，是用一種可以被正常的心肌細胞攝取、進到心肌細胞里和心肌細胞結合的物質，上面標記上有放射性的同位素，注射到身體里，用儀器來檢測心臟里這些放射性物質的蹤跡，看心臟血流灌注情況和心肌細胞的活性。這種同位素標記的物質叫做“示蹤劑”。現在核素心肌灌注顯像用的示蹤劑是“锝99m-甲氧基異丁基異腈（99mTc-MIBI）”。

一聽說是放射性同位素，有人就會擔心有輻射。放心，這種同位素示蹤劑的輻射量是很低的。做一次核素心肌灌注現象，產生的輻射劑量是6.67mSv（毫希沃特），相當于做一次胸部CT平掃。

這種示蹤劑注射到血管里后，就隨著血流到了心臟。供血正常、有活性的心肌細胞就會把它攝取到細胞里，這時檢測出來的放射性分布就是正常的。若是心肌供血不好、或者心肌細胞壞死了，心肌細胞就攝取不到或者攝取不了這些放射性同位素，檢測起來就會有放射性缺失，放射性稀疏了。

根據心臟各部位這些放射性檢測圖像，就可以看心臟是不是有缺血壞死了。

可是，問題又來了。

休息時心肌不缺血怎樣發現呢？

• 做負荷的心肌灌注顯像

我們知道，冠狀動脈是有儲備功能的。就是在心臟負荷增加、需要血液供應增加時會擴張，增加4-5倍的血流量來保證心肌供血。要是血管有了病變，就會在負荷增加時出現灌注不足的表現。這樣做核素灌注顯像時缺血部位的心肌就會放射性稀疏或者缺失了。

所以，一般來說，先做負荷下的心肌灌注顯像（方法也有兩種，我們以后再說）。

道理也簡單，如果負荷下心肌灌注顯像是正常的，那就說明血流灌注正常，心肌細胞也都活著，就可以結論了。

于是，醫生問了張大媽平時運動的情況，給張大媽做了運動負荷的心肌灌注顯像。我們醫院的運動方式是踏車，蹬自行車。

這一做，還真發現了問題。檢查發現張大媽心臟左心室的下壁、前間壁、側壁的心尖部以及心尖部本身都有放射性稀疏區，提示心肌缺血。

問題肯定有了。可是，前面說過，心肌缺血、或者心肌壞死都可以出現這種表現，那到底是心肌缺血還是心肌就壞死了呢？

還需要進一步檢查。

• 再做靜息時的核素心肌灌注顯像，和負荷下的心肌灌注顯像對比

后面還有問題，咱們下回分解吧！

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