每晚輾轉反側時，你的大腦到底在經歷什么？

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早上好，我是腦叔，一個愛聊腦的家伙。

凌晨3點盯著天花板不僅會耗盡第二天的精力。一項針對美國老年人的大型、長期研究如今發現，慢性失眠與大腦內部的變化有關，這些變化為癡呆癥的發生奠定了基礎。

來自美國的梅奧診所的研究人員跟蹤了2750名50歲及以上的人員，平均跟蹤時間為五年半。每年，志愿者都會完成詳細的記憶測試，許多人還接受了大腦掃描，測量未來認知問題的兩個明顯標志：淀粉樣蛋白斑塊的積累，以及大腦白質中的微小損傷區域——即白質高信號。

如果參與者的病歷中顯示他們至少在兩個月內被診斷出患有失眠癥兩次，則被歸類為患有慢性失眠——根據這一標準，樣本中有16%的人符合這一條件。

與睡眠良好的人相比，患有慢性失眠的人在記憶和思維方面的下降速度更快，并且在研究期間發展為輕度認知障礙或癡呆癥的可能性高出40%。

當研究小組進一步觀察時，他們發現失眠加上睡眠時間比平時短尤其有害。這些睡眠不佳的人在一開始評估時表現得就像比實際年齡大四歲，并且他們體內的淀粉樣蛋白斑塊和白質損傷水平都更高。

相比之下，那些聲稱自己睡眠時間比平時多的失眠者，可能是因為他們的睡眠問題有所緩解，其白質損傷程度低于平均水平。

為什么淀粉樣蛋白斑塊和血管損傷都很重要？阿爾茨海默病并非僅由淀粉樣蛋白引起。越來越多的研究表明，堵塞或滲漏的小血管也會加速認知能力下降，而這兩種病理狀態可以相互加劇。

白質高信號會干擾傳遞大腦區域之間信息的神經線路，而淀粉樣蛋白則會堵塞神經元本身。在患有慢性失眠的人群中發現這兩種物質的水平更高，這進一步支持了睡眠不足可能使大腦遭受雙重打擊的觀點。

該研究的模型證實了攜帶ApoE4變異體的已知影響；這是晚發性阿爾茨海默病的最強常見遺傳風險因素。攜帶者比非攜帶者的衰退速度更快，失眠的影響足以與擁有該基因的影響相當。

科學家們懷疑，ApoE4通過減緩夜間淀粉樣蛋白的清除速度，以及使血管更容易受到炎癥的影響，從而加劇了失眠夜造成的損害。

綜合來看，這些發現為越來越多的研究提供了補充，都表明我們在中年及以后的睡眠質量與我們晚年的思維能力密切相關。

慢性失眠似乎通過多種途徑加速了向癡呆的發展軌跡：通過增加淀粉樣蛋白、侵蝕白質，以及可能提高血壓和血糖水平。

聽起來這像是一個顯而易見的下一步，但證據并不一致。梅奧診所的研究人員發現，參與者服用的安眠藥既沒有明確的益處，也沒有明確的傷害。對奧利司他（Orlistat）等新型藥物的臨床試驗暗示了這些藥物可以減少腦脊髓液中與阿爾茨海默病相關的蛋白質，但這些研究規模小且短期。

針對失眠的認知行為療法，無論是面對面還是數字化提供，仍然是黃金標準治療方法，并且大約在70%的患者中改善了睡眠。盡管尚未證實它是否也能保護大腦，但一項針對輕度認知障礙人群的小型試驗顯示，接受這種談話治療后，他們的執行功能有所提高。

因此，這種關系不太可能簡單到“治療失眠，避免癡呆”。睡眠不足常常與抑郁、焦慮、慢性疼痛和睡眠呼吸暫停同時存在——所有這些因素本身都會損害大腦。要解開哪個拼圖碎片是目標，以及何時是最佳時機，還需要嚴格設計的長期研究。

盡管梅奧診所這項研究的參與者在研究開始時平均年齡為70歲，但其他研究表明，在50歲時每晚睡眠少于6小時已經與二十年后更高的癡呆風險有關。

這表明預防措施不應等到退休時才開始。從中年時期開始關注睡眠，同時關注血壓、膽固醇和鍛煉，是一種明智的大腦健康策略。

失眠不僅僅是煩惱。慢性失眠似乎加速了淀粉樣蛋白的積累和無聲的血管損傷，推動大腦走向認知能力下降——特別是在那些已經攜帶高風險ApoE4基因的人群中。

良好的睡眠質量正在成為大腦健康的一個可調節的支柱，但科學家們仍在研究是否真正可以通過解決失眠來預防癡呆，以及在生命的哪個階段進行干預將獲得最大的回報。

原文作者：Dimothy Hearn

原文參考：https://theconversation.com/poor-sleep-may-nudge-the-brain-toward-dementia-researchers-find-265216

聲明：本文版權屬于原作者，僅用于學術交流

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