終于等到了？最新研究或解鎖人體自愈力，讓免疫系統真正戰勝癌癥

在微觀的人體戰場上，每天都在上演著生與死的較量。作為我們身體的“御林軍”，T細胞本該是對抗癌癥的最強利刃。然而，醫生們在臨床中卻發現了一個令人費解的怪象：明明大批T細胞已經沖進了腫瘤內部，包圍了敵人，卻在最后一刻突然“斷電”，像中了邪一樣停止了攻擊。

這究竟是臨陣脫逃，還是另有隱情？是誰抽走了這些戰士的能量？

10月17日，一項剛剛發表在權威期刊《自然-免疫學》上的重磅研究，終于揭開了這個導致免疫細胞“集體昏睡”的世紀謎團。

01. 詭異的“不知疲倦”

如果你看過免疫治療的宣傳，你一定知道PD-1抑制劑。它的原理是松開T細胞的“剎車”。但這還不夠，因為科學家發現，即便松開了剎車，很多T細胞依然表現得無精打采。

這種狀態，在醫學上被稱為“T細胞耗竭”（T cell Exhaustion）。

處于耗竭狀態的T細胞，就像是一個連續加班了三天三夜的程序員，雖然坐在電腦前（腫瘤里），卻再也敲不出一行代碼（殺傷性物質）。

為了找出讓T細胞“過勞”的真兇，康奈爾大學威爾醫學院的科學家們展開了一場艱難的搜索。他們把目光鎖定在了一個意想不到的“老熟人”身上——CD47

02. 過于常見而被忽略的嫌疑人

在過去的癌癥研究中，CD47通常被認為是癌細胞的“免死金牌”。癌細胞會在自己表面掛滿CD47，對著免疫系統的巡邏兵（巨噬細胞）大喊：別吃我！我是自己人！

但這一次，研究團隊發現了一個驚人的反轉：原來，受害者T細胞的身上，竟然也長滿了CD47！

而且，越是那些“精疲力竭”、完全喪失戰斗力的T細胞，它們表面的CD47水平就越高。這是巧合嗎？還是某種被刻意留下的標記？

03. 來自腫瘤的死亡之吻

隨著研究的深入，一種更加陰險的作案手法浮出水面。

原來，癌細胞并不只是躲在角落里瑟瑟發抖。特別是那些惡性的、轉移性的腫瘤細胞，它們會向周圍環境分泌一種名為TSP-1（血小板反應蛋白-1）的大分子蛋白。

這一幕簡直就是微觀世界的“特洛伊木馬”：

1. 癌細胞釋放出TSP-1毒霧。
2. TSP-1 精準地找到了 T細胞表面的CD47
3. 兩者一旦結合，就像兩塊磁鐵吸在了一起。
4. 這一“握手”，瞬間觸發了T細胞內部的自毀程序（鈣信號通路異常），強制T細胞進入“關機”狀態。

真相大白了：這根本不是T細胞想偷懶，而是癌細胞通過 TSP-1 和 CD47 的“死亡之吻”，強行催眠了我們的免疫大軍！

04. 蘇醒吧，沉睡的殺手！

既然找到了“催眠”的機關，能不能通過破壞這個機關來喚醒T細胞？

研究人員設計了一種特殊的肽（代號TAX2），它的作用就像一塊膠布，死死擋在中間，不讓癌細胞的 TSP-1 接觸到 T細胞的 CD47。

實驗結果讓整個實驗室沸騰了：

當切斷了這個邪惡的連接后，那些原本奄奄一息的小鼠T細胞，仿佛被注入了“腎上腺素”！它們不僅重新恢復了活力，開始瘋狂分泌殺傷腫瘤的細胞因子，而且比以前更兇猛地鉆進腫瘤內部進行絞殺。

更令人振奮的是，當科學家將這種新策略與現有的PD-1免疫療法聯用時，對結直腸癌的殺傷效果呈現了爆發式的增長。

這項研究不僅解釋了為什么很多患者對現有免疫治療無效，更為我們指明了一條全新的道路。

如果說PD-1是松開了T細胞的腳剎，那么阻斷 TSP-1/CD47 通路，就是拔掉了插在T細胞身上的“吸能管”。

雖然從實驗室走向臨床還需要時間，但今天，我們比以往任何時候都更接近那個夢想——讓自身的免疫系統徹底戰勝癌癥。

【研究檔案】

• 發表日期：2025年11月17日
• 發表期刊：《自然-免疫學》（Nature Immunology
• 研究機構：康奈爾大學威爾醫學院（Weill Cornell Medicine）

【參考文獻】

Weng, C.H., Assouvie, A., Dong, L.et al.Thrombospondin-1–CD47 signaling contributes to the development of T cell exhaustion in cancer. Nat Immunol(2025).