北京
研究證實線粒體功能障礙很可能是帕金森病的起因，該結果揭示其通過引發氧化應激，導致α-突觸核蛋白聚集的完整鏈條，也為開發新療法提供了關鍵靶點和依據。關注詳情。
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閱讀文摘
最新研究首次提供明確證據：證明線粒體功能障礙很可能是帕金森病的起因，而不僅僅是后果。這項研究通過一種攜帶CHCHD2基因突變的獨特小鼠疾病模型，揭示了疾病發生的完整鏈條。
研究人員觀察到，突變的CHCHD2蛋白會在線粒體中積累，導致其腫脹、功能失常。這迫使細胞轉向效率更低的能量產生方式，并引發了活性氧(ROS)這種有害分子的堆積。
研究發現：氧化應激的發生先于α-突觸核蛋白的聚集——后者是帕金森病患者大腦中形成特征性“路易體”的毒性蛋白。這一順序證實了線粒體功能障礙觸發了后續的病理過程。
為了驗證在人類疾病中的相關性，研究人員分析了散發性帕金森病患者的腦組織，同樣發現了CHCHD2蛋白在易損神經元中的早期積累。
該研究發現不僅闡明了從特定基因突變到典型病理特征的清晰分子路徑，還指出線粒體損傷、氧化應激和蛋白質聚集這一連鎖反應可能是帕金森病的共同核心病理機制。這為開發旨在阻斷此病理過程、保護神經元的新療法奠定基礎。
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