《自然》重磅！剛剛，美國發現肺癌新藥物，或拯救更多生命！

只要關掉癌細胞身上的一個“防銹開關”，它們就會在自己產生的劇毒中徹底崩塌，讓肺部腫瘤體積縮小80%，這一發現或許剛剛改寫了肺癌治療的劇本。

這項可能在未來挽救無數生命的重磅研究，由紐約大學朗格尼健康中心的Thales Papagiannakopoulos團隊主導，2025年11月5日剛剛發表在全球頂級學術期刊《自然》（Nature）上。科學家們不僅找到了一把刺向肺腺癌心臟的新匕首，更重要的是，這把匕首似乎只殺敵人，不傷平民。

故事，要從癌細胞那“貪婪的代價”說起。

在我們的身體里，癌細胞就像是一輛把油門踩進油箱里的瘋狂賽車。它們為了無限增殖，瘋狂地進行新陳代謝。但這種瘋狂是有代價的——就像高速運轉的引擎會產生巨大的熱量和廢氣一樣，癌細胞體內會產生大量的“活性氧”。

這些活性氧是非常危險的火星，一旦積累過多，它們就會攻擊細胞膜上的脂質，引發一種致命的連鎖反應——鐵死亡（Ferroptosis）

通俗點說，就是細胞“生銹”了。膜破裂，細胞質流出，癌細胞把自己“作”死了。

這聽起來很美妙，對吧？既然癌細胞這么容易“生銹”，為什么它們還在我們的肺里肆虐？

因為這些狡猾的家伙，進化出了頂級的“防銹系統”。

很長一段時間里，科學界都盯著一個叫GPX4的蛋白，認為它是癌細胞唯一的“防銹盾牌”。但在培養皿里能殺得死癌細胞的方法，到了人體內往往就失靈了。

紐約大學的科學家們這次把目光投向了更復雜的環境——活體小鼠的肺部。他們發現了一個驚人的現象：在真實的人體（或鼠體）環境中，肺癌細胞面臨的氧化壓力比在培養皿里大得多。

這時候，原本的盾牌GPX4有點不夠用了。癌細胞為了活命，必須啟動備用電源，召喚另一位更強大的“防銹大師”——FSP1蛋白

這個FSP1，就像是癌細胞雇傭的清潔工，專門負責還原輔酶Q10，把那些會導致細胞生銹的自由基統統掃地出門。

這就是為什么之前的治療很難奏效：你以為打掉了它的盾牌，其實它還穿著一件防彈衣。

既然FSP1是癌細胞在體內生存的最后一道防線，那如果我們把它撤掉呢？

實驗結果讓所有人屏住了呼吸。

當研究人員切斷了患有肺腺癌小鼠體內的FSP1基因，或者使用一種特殊的抑制劑（icFSP1）封鎖它的功能時，奇跡發生了：

肺部的腫瘤就像失去了支撐的大廈，開始迅速崩塌。腫瘤的生長被抑制了近80%。

原本保護癌細胞的那些機制瞬間失效，癌細胞因為代謝過快而產生的毒素無法排出，最終引發了劇烈的鐵死亡。它們不是被外力殺死的，而是被自己生存的欲望“反噬”致死的。

這就好比你堵住了賽車的排氣管，引擎越強勁，爆炸得越快。

你可能會問，這種藥會不會把正常細胞也殺死了？畢竟正常細胞也不想“生銹”。

這正是這項研究最神奇的地方。

之前的靶點GPX4雖然有效，但它對正常細胞也太重要了，藥物毒性太大，可謂是“殺敵一千，自損八百”。

但FSP1不一樣。科學家發現，敲除FSP1基因的小鼠，活得活蹦亂跳，沒有任何明顯的生理缺陷。這意味著，正常細胞并不那么依賴FSP1，或者有其他途徑來代償。

FSP1就像是癌細胞為了應對極端惡劣環境而專門進化出的“非法改裝件”。既然是違禁品，我們要拆了它，對正常行駛的車輛也沒有任何影響。

研究還發現了一個關鍵的臨床數據：在人類肺腺癌患者中，FSP1水平越高，患者的生存期就越短，病情惡化得越快。

這說明，FSP1不僅是兇手，還是個“預言家”。

現在，科學家們已經手握“FSP1抑制劑”這把鑰匙。雖然目前還在小鼠實驗階段，但這為肺癌，甚至是號稱“癌王”的胰腺癌等其他實體瘤的治療，撕開了一道巨大的口子。

我們常說要與癌癥共存，但這一次，科學家告訴癌細胞：你可以狂奔，但別忘了，我們會拔掉你的剎車線，并堵死你的排氣管。

這，就是科學的暴力美學。

參考文獻：

Wu, K., Vaughan, A.J., Bossowski, J.P. et al. Targeting FSP1 triggers ferroptosis in lung cancer. Nature (2025).