體溫41°都殺不死它？禽流感PB1基因如何躲過你的“高熱防御”

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禽流感病毒具備一種出人意料的特性：能夠在高于人體正常體溫的環境中持續復制，而這種對高熱的耐受性，正在成為公共衛生專家關注的潛在全球性威脅。傳統觀點中，發燒作為人體核心防御機制，通過將體溫提升至41度左右，能有效抑制季節性人類流感病毒的增殖——這類病毒通常在較涼爽的上呼吸道（約33攝氏度）復制效率最高。不過，近期由劍橋大學和格拉斯哥大學學者主導的科研突破，揭示了禽流感病毒繞過這種生理屏障的分子機制。

海潮天下（Marine Biodiversity）小編拜讀了一篇最新研究，2025年11月27日一項發表在《科學》（Science）上的研究，在小鼠體內模擬發燒條件下的感染過程，證實了禽流感與人流感在溫度敏感性上的根本差異。實驗數據顯示，將小鼠體溫提升2攝氏度達到發燒水平，足以阻止人源流感病毒的復制，將原本可能致命的感染轉為輕微病癥。但是，相似的高溫環境卻未能遏制禽流感病毒的蔓延。這種差異，源于禽流感病毒在其自然宿主（如鴨和海鷗）的腸道等高溫環境（可達40~42攝氏度）中長期進化的結果。

▲上圖：哺乳動物發燒時升高的體溫本是重要的免疫防御，但研究顯示，禽流感病毒已進化出耐熱性，使其能像在禽類高體溫環境中一樣繼續復制，從而繞過哺乳動物的“高熱防御”機制。論文出處：Matthew L. Turnbull et al.(2025)

它揭示的問題卻與每個人都息息相關——我們身體發燒時，本來能有效抑制普通流感病毒，可為什么對禽流感卻幾乎沒有作用？原來，禽流感病毒體內隱藏著一種“耐熱技能”，讓它在高溫環境下依然能頑強復制。

先從我們最熟悉的現象說起：發燒。很多人得了流感或重感冒，體溫一上來就嚇得趕緊吃退燒藥，恨不得立刻把溫度壓下去。但其實，發燒是身體最古老、最自然的“抗病毒武器”。體溫升高以后，許多病毒都像“被烤到了”，復制速度會明顯放慢，甚至直接“停工”。然而，這樣一個我們常年依賴的防線，卻對禽流感不怎么管用。這個現象困擾了科學界很多年，因為它關系到人類面對禽流感等潛在新疫情時，到底能不能靠自身反應抵抗病毒。

禽流感病毒（尤其是高致病性H5、H7亞型）的天然宿主主要是野生鳥類，尤其是雁形目（如鴨、雁）和鶴形目鳥類。所以許多遷徙鳥類的越冬地（如鄱陽湖濕地），往往也是禽流感防控的重點區域，會持續監測野生鳥類的健康狀況、排查病毒攜帶情況，來預警可能的疫情；同時減少家禽與野生鳥類的接觸（如規范家禽養殖區域、避免濕地周邊散養），來降低病毒跨物種傳播風險。

▲上圖：（圖文無關）白鶴。攝：郭耕

這次劍橋大學和格拉斯哥大學的團隊把問題真正“解剖”開來。

他們發現，禽流感不怕高溫的關鍵，在于一個叫“PB1”的基因。

PB1是流感病毒復制系統中的重要部件，相當于病毒的“發動機”。普通人類流感的“發動機”一遇到高溫就容易過熱停擺，可禽流感病毒的PB1卻仿佛是升級版的“耐高溫引擎”，溫度越高越能保持穩定工作，毫不受影響。

更令人吃驚的是，科學家只對普通流感病毒的兩個氨基酸做了調整，就能讓它立刻獲得禽流感那樣的耐熱能力，實驗證明這樣的病毒在40℃的環境里依然復制得很好，完全不像普通人流感那樣“熱得不行”。這一點也說明禽流感的耐熱并不是偶然現象，而是深深寫進病毒基因里的“技能”。

為了進一步驗證“發燒究竟能不能阻止病毒”，研究團隊設計了一項非常巧妙的實驗。老鼠感染流感并不會自然發燒，所以為了研究發燒的作用，科學家必須讓老鼠真的升溫。他們提高飼養環境溫度，讓老鼠的體溫自然升高，相當于替它們“制造”了一個發熱狀態。隨后，他們讓老鼠分別感染兩種病毒：一種是只在較低溫度能復制的普通人類流感病毒，另一種是被改造過、帶有禽源PB1的“耐熱版”病毒。

接下來的結果非常明確。普通流感病毒在升高體溫的老鼠體內，根本就繁殖不起來，原本可能導致重癥甚至死亡的感染，因為發燒而變成“一場小病”?？梢坏┎《緮y帶了禽源PB1，即使老鼠體溫升高了，它仍能在體內大肆擴散，讓老鼠出現嚴重病情。換句話說，發燒對普通人類流感是一劑“天然克星”，卻完全壓不住禽流感。這個差異，就是PB1帶來的。

當我們進一步回頭審視歷史，就會感到更加警惕。研究團隊提醒，1918年、1957年和1968年的三次大流感，都曾在病毒基因中出現禽源PB1。那些大流行病毒為什么殺傷力大？可能就與這個耐熱基因密切相關。這說明PB1不僅讓病毒更能適應高溫環境，也可能增強它在人類體內的繁殖能力，使疾病更重。流感病毒本來就喜歡“交換基因片段”，只要禽流感和人類流感在同一個宿主體內相遇，它們互換基因并不罕見，而PB1一旦被換到人類病毒身上，就有可能讓原本不太危險的病毒變成潛在大問題。這也是為什么許多專家一直主張加強禽流感的基因監測，特別是對PB1的關注。

↓海潮天下·往期相關報道：

感興趣的“海潮天下”（Marine Biodiversity）讀者可以參看該研究的原文：

Matthew L. Turnbull, Yingxue Wang, Simon Clare, Gauthier Lieber, Stephanie L. Williams, Marko Noerenberg, Akira J. T. Alexander, Sara Clohisey Hendry, Douglas G. Stewart, Joseph Hughes, Simon Swingler, Spyros Lytras, Emma L. Davies, Katherine Harcourt, Katherine Smollett, Rute M. Pinto, Hui-Min Lee, Eleanor R. Gaunt, Colin Loney, Johanna S. Jung, Paul A. Lyons, Darrell R. Kapczynski, Edward Hutchinson, Ana da Silva Filipe, Jeffery K. Taubenberger, Suzannah J. Rihn, J. Kenneth Baillie, Ervin Fodor, Alfredo Castello, Kenneth G. C. Smith, Paul Digard, Sam J. Wilson. Avian-origin influenza A viruses tolerate elevated pyrexic temperatures in mammals. Science, 2025; 390 (6776) DOI: 10.1126/science.adq4691

思考題·拓展思維

Q1、這個研究提到流感病毒可以交換基因片段。如果禽流感和人流感病毒在同一個宿主（比如豬或人）體內發生基因交換，那么，如何才能更早地、有效地預測哪個新的變異毒株可能引發下一場大規模流行？

Q2、禽流感病毒在自然界中（比如在鴨的腸道）已經適應了高溫環境。我們能從這種“耐熱”機制中學習到什么，來開發針對所有流感病毒（包括人流感）的新型抗病毒藥物？

Q3、這個研究里面提到，基因重配（reassortment）是流感病毒的“進化捷徑”，足以在短時間內賦予它全新的溫度適應性和致病能力。既然基因重配賦予病毒迅速獲得新表型的能力，那么在全球畜禽養殖和野生動物混合接觸的現實下，應如何權衡對高風險宿主（如豬、家禽）進行常態化基因組監測與社會、經濟成本之間的關系？

本文參考資料

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adq4691

https://www.sciencedaily.com/releases/2025/11/251128050503.htm

注：本文僅代表資訊，供讀者參考，不代表平臺觀點。

資訊源 | Matthew L. Turnbull et al.(2025)

文 | 朱瀟瀟

編輯 | Linda

日期 | 2025年11月30日

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