你相信嗎?它潛伏在你體內超過180天,像一場永不落幕的微觀戰爭——困擾全球數億人的“長新冠”謎團,終于被哈佛團隊徹底揭開了面紗:原來并不是病毒賴著不走,而是你的免疫系統“殺紅了眼”,戰爭結束了卻拒絕退兵!
就在剛剛,2025年12月12日,免疫學界迎來了一次重大突破。
哈佛醫學院貝斯以色列女執事醫療中心(BIDMC)頂尖病毒學家Dan H. Barouch教授領銜的團隊,在國際頂級期刊《自然-免疫學》(Nature Immunology)上發表了重磅論文。這項研究不僅顛覆了我們對“長新冠”(Long COVID)的傳統認知,更直接給出了解決問題的鑰匙。這可能不僅是醫學的勝利,更是無數至今仍感到疲憊、腦霧、呼吸困難的患者們的希望曙光。
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故事要從那些“康復”了,卻又沒完全康復的人說起。
你身邊一定有這樣的人:抗原早就轉陰了,核酸也測不出病毒了,但身體仿佛被抽走了靈魂。爬兩層樓就喘,開會五分鐘就斷片(腦霧),渾身酸痛,就像一臺待機時間只剩兩小時的舊手機。
這被稱為“長新冠”。在美國,有超過1500萬人被它折磨;在全球,這個數字更是觸目驚心。
醫學界此前吵翻了天:有人說是因為病毒還沒殺干凈,躲在角落里搞破壞(病毒殘留說);有人說是微血栓堵塞了血管。于是,醫生們嘗試給患者開抗病毒藥(比如Paxlovid),結果呢?兩手一攤,效果甚微。
問題到底出在哪里?哈佛團隊決定做一次徹底的“查戶口”。
研究團隊找來了兩波人:一波是2020-2021年的早期感染者,一波是2023-2024年的近期感染者。他們把這些人分成了“徹底康復組”和“長新冠組”,然后用上了最先進的“多組學”技術,把他們的血液翻了個底朝天。
第一個詭異來了。
在長新冠患者的血液里,研究人員拿著顯微鏡找了半天——沒有病毒。無論是病毒的基因組還是亞基因組,統統檢測不到。
這就好比警察去抓連環殺人犯,到了現場發現兇手早就跑沒影了,但房子還在著火。
既然病毒不在,癥狀是怎么出現的?
數據給出了驚人的答案:是我們自己的免疫系統。
研究發現,在感染超過180天后,長新冠患者體內的炎癥信號通路依然在瘋狂運轉。
請記住兩個名字:IL-6JAK-STAT
這兩個家伙本來是免疫系統的“傳令兵”,負責在病毒入侵時喊人來打仗。但在長新冠患者體內,仗早就打完了,病毒也死光了,這兩個傳令兵還在瘋狂吹沖鋒號。
這種狀態叫做“慢性炎癥持續激活”。
這就解釋了為什么你會覺得累、覺得疼。因為你的身體并沒有在休息,它在進行一場根本不存在的“虛空對決”。你的能量、你的營養,都被免疫系統拿去打空氣了,留給你大腦和肌肉的能量自然所剩無幾。
更扎心的數據還在后面。
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由于長達半年的“虛空對決”,你體內的精銳部隊——CD8+ T細胞,徹底累垮了。
研究數據顯示,長新冠患者體內的T細胞表現出了明顯的“耗竭”(Exhaustion)特征。它們表面布滿了“我很累”的信號分子(比如PD-1)。這就像是一個員工,被老板強制996加了半年班,而且做的還是無用功,最后徹底躺平,不再干活了。
一邊是停不下來的炎癥風暴(亢進),一邊是累癱了的免疫細胞(耗竭)。這就是長新冠患者身體里原本矛盾卻又真實存在的地獄圖景。
這項研究最讓人后背發涼的發現是:這一切或許早就注定了。
哈佛團隊回溯了數據,發現了一個恐怖的規律:那些最終患上長新冠的人,早在感染的急性期(最初30天內),體內的IL-6和JAK-STAT信號就已經飆升得比普通人高得多了。
翻譯成人話就是:如果你在剛感染時,身體的免疫反應“過激”了,那你將來患長新冠的概率就會大大增加。
這似乎在告訴我們:免疫力這東西,并不是越強越好,平衡才是王道。過度的防御,有時比病毒本身更傷身。
既然找到了罪魁禍首是“炎癥”而不是“殘留病毒”,那治療思路就要發生180度大轉彎。
Barouch教授直接指出了路標:別再死磕抗病毒藥了,該用“滅火器”了!
研究明確提出,針對JAK-STAT通路的抑制劑,可能是治療長新冠的特效藥。事實上,基于這項研究,一項使用JAK1抑制劑(阿布昔替尼)治療長新冠的臨床試驗已經啟動。
這項研究告訴我們,長新冠不是玄學,不是心理作用,而是一場實實在在的生理風暴。它也告訴我們,當病毒離場后,如何安撫那個受驚過度、還在盲目開槍的免疫系統,才是重獲健康的各種關鍵。
人類與新冠的纏斗或許還在繼續,但至少這一次,我們終于看清了對手的臉。
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參考文獻:
Aid, M., Boero-Teyssier, V., McMahan, K., et al. (2025). Long COVID involves activation of proinflammatory and immune exhaustion pathways.Nature Immunology
https://doi.org/10.1038/s41590-025-02353-x
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