重癥視角｜當前膿毒性休克標準處理

膿毒癥是一種危及生命的器官功能障礙綜合征，由機體對感染的調控失衡反應所致。膿毒性休克指在充分液體復蘇后，仍需使用血管加壓藥以維持平均動脈壓不低于65 mmHg，且血清乳酸水平超過2 mmol/L的患者；該狀態伴隨嚴重的代謝與循環紊亂，死亡風險及遠期病殘率顯著升高。全球每年約發生4900萬例膿毒癥，其中1100萬人死于膿毒癥。除高死亡率外，逾3800萬膿毒癥幸存者已知存在一系列生物學異常、認知與心理功能障礙、不良社會經濟影響、原有基礎疾病加重以及長期不良后果。世界衛生組織已將膿毒癥列為一項重大全球健康問題。

膿毒性休克患者的最優化管理，關鍵在于及時、準確地識別出需要進一步血流動力學支持的膿毒癥患者。初始階段，患者需接受審慎的靜脈液體治療，并評估是否需啟動去甲腎上腺素等血管加壓藥。同時，須盡早給予恰當的抗生素治療，并在必要時控制感染源。此后進入優化階段，需依據患者的基礎疾病狀況及對治療的反應，動態調整液體治療與血管加壓藥的平衡，必要時可加用正性肌力藥物，決策應基于臨床表現及血流動力學、生化指標。當初始治療未能逆轉休克狀態時，則需加強監測，并考慮加用糖皮質激素、血管加壓素、血管緊張素II或其他挽救性治療，以實現心血管穩定。一旦達到穩定狀態，臨床醫生即需著手制定策略，減輕膿毒癥對幸存者的潛在遠期影響。盡管通氣支持與腎臟替代治療的適應證和實施方法等其他診療環節，對膿毒性休克危重患者的管理同樣重要，但本綜述不擬深入探討這些內容。針對資源有限地區的具體指導意見亦已發布，可供相關讀者參考。

2025年12月8日，Intensive Care Med刊發多國重癥學者聯合撰寫的綜述，概述當前膿毒性休克患者管理的最佳實踐，并聚焦于血流動力學管理（圖1），以便臨床醫生能將本信息與其自身臨床經驗、專業知識，以及患者視角相結合，在各自臨床環境中為患者提供最優照護。

識別

膿毒癥及膿毒性休克的早期識別對改善患者預后至關重要，然而在許多醫院環境中，膿毒癥卻常被漏診或發現過晚。目前的診斷方法主要依賴于臨床判斷、生命體征及實驗室檢查結果（如乳酸水平、炎癥生物標志物）。由于膿毒癥的臨床表現往往缺乏特異性且個體差異大，僅依據患者個體化的臨床特征進行早期識別仍十分困難。對于乳酸升高且需使用血管加壓藥的患者，膿毒性休克較易識別；但對于初始液體復蘇后仍持續存在低灌注表現、且該表現對治療無反應的患者，則需更高的臨床警覺性，及時升級診療措施。同時，亦須避免膿毒癥的過度診斷，否則可能延誤真正休克病因的治療，并導致不必要的抗生素使用，進而加劇抗生素耐藥問題。因此，膿毒癥的識別是一項精細的平衡工作（圖2）。

圖1 膿毒性休克患者的血流動力學管理。

臨床醫生經驗水平不一、檢驗結果獲取存在延遲，以及生物標志物可及性有限等因素，提示醫療機構層面有必要建立系統性的篩查機制，以提升膿毒癥識別率。這包括采用各類評分系統，如全身炎癥反應綜合征（SIRS）標準、SOFA評分、快速SOFA（qSOFA），以及早期預警工具，例如英國國家早期預警評分（NEWS）和靶向實時早期預警系統。近期一項薈萃分析指出，NEWS在識別膿毒癥高危患者及不良預后風險患者方面，兼具最佳的敏感性和特異性，尤其適用于急診科。而qSOFA評分則被證實敏感性不足，不宜單獨用作篩查工具。不過，盡管評分系統有助于提高高危患者的檢出率，但尚無任何一種評分能在不同醫療體系中充分保障膿毒癥患者的早期識別。

圖2 膿毒癥的識別與管理

要解決這一問題，需采取系統化、多維度的策略。標準化診療流程、循證指南（如“膿毒癥生存運動”）以及針對性教育培訓項目已被證實可提升早期識別效果。此外，院內層面的舉措，如膿毒癥應急響應機制與質控反饋系統，加之國際層面的協同努力，如全球膿毒癥聯盟等組織，倡導采用結構化方法。膿毒癥救治應急代碼計劃建立于四大支柱之上：早期識別、多學科協作、持續教育與快速響應。及時啟動膿毒癥應急代碼與患者預后改善密切相關。技術革新為提升膿毒性休克患者的識別能力提供了新契機。利用實時電子健康檔案數據的自動化電子識別系統可生成膿毒癥預警，從而實現更早干預。而基于大規模數據集訓練的機器學習模型、可穿戴生物傳感器及新型生物標志物，目前尚未成為臨床常規標準。

血流動力學復蘇

維持膿毒性休克患者足夠的血壓與組織灌注，對預防器官功能衰竭至關重要。目前，Surviving Sepsis Campaign將平均動脈壓至少達65 mmHg設定為初始目標；但亦可依據患者年齡、既往血壓水平及合并癥等因素，制定更為個體化的血壓目標。多項薈萃分析匯總數據未能確立普適性的血壓目標；近期對SEPSISPAM試驗的再分析亦未證實，設定較高或較低血壓目標所產生的治療效應存在異質性。恢復充分的血壓與灌注需靜脈輸注液體進行復蘇，同時給予血管加壓藥，必要時考慮使用正性肌力藥物乃至糖皮質激素；上述各類治療手段的權衡與調整，應以患者對治療的反應為依據，包括臨床查體、生化檢測結果以及各類監測技術所獲得的信息，最終實現個體化治療目標。

液體治療：液體種類與輸注總量

液體復蘇是膿毒癥及膿毒性休克管理的基石。鑒于晶體液易獲取、成本低，且目前尚無明確證據表明膠體液更具獲益，指南推薦晶體液作為膿毒癥及膿毒性休克患者初始復蘇的一線選擇。

近年來多項隨機對照臨床試驗探討了不同晶體液類型的選擇。現有證據更支持平衡晶體液而非等滲鹽水。一項納入34,685例患者的個體患者數據薈萃分析顯示，相較于生理鹽水，平衡晶體液使新發腎臟替代治療的風險概率降低達97.5%。其對死亡率的影響則尚不明確，平衡晶體液降低死亡率的后驗概率為89.3%。Surviving Sepsis Campaign與歐洲重癥醫學會（ESICM）指南均建議，在成年膿毒癥危重患者的容量復蘇中優先選用平衡晶體液。臨床醫師在具體選擇時，尚需結合患者是否存在堿中毒或低氯血癥等特殊情況，并兼顧當地實際成本因素。

關于膠體液，應避免使用羥乙基淀粉，因其應用已被證實與死亡率升高及腎臟替代治療需求增加相關。白蛋白的作用仍存爭議。盡管白蛋白在理論上具有更強的血漿擴容能力及維持膠體滲透壓的優勢，但這些優勢可能因膿毒癥所致毛細血管通透性增高而減弱。鑒于目前尚無明確證據顯示其有害，且部分生理學終點指標有所改善，存活膿毒癥運動建議，對已接受大量晶體液輸注的患者可考慮加用白蛋白。而最新ESICM液體管理指南則推薦僅使用晶體液，同時指出，在特定亞組患者中——例如肝硬化、低白蛋白血癥或需大量晶體液復蘇者——臨床醫師可在等待更多循證依據期間酌情考慮使用白蛋白。若未來確證其臨床獲益，尤其在資源有限地區，還需開展成本效益分析，以指導實踐；此類地區高昂的成本與有限的可及性構成了額外障礙。此外，白蛋白的最佳濃度（如4%對比20%）亦尚無定論。

液體輸注總量的最適劑量仍存爭議。最新ESICM指南建議，在初始階段（即尚未開展血流動力學監測時），可給予最多30 mL/kg的靜脈晶體液，并根據臨床具體情況及頻繁再評估予以調整。觀察性研究與近期臨床試驗報道的常用劑量范圍為20~35 mL/kg，但患者間差異極大，迄今尚無研究專門驗證某一固定劑量的有效性。指南亦承認，臨床醫師可根據專業判斷、患者個體特征及具體背景（如感染來源、合并癥、是否存在液體丟失等）靈活決定輸注量。在初始復蘇階段追加晶體液前，臨床醫師應進行床旁評估，并盡可能評估患者對液體的反應性。認識到部分患者可能需要多于或少于30 mL/kg的液體量。這一問題在缺乏高級血流動力學監測及有創支持手段的臨床環境中尤為突出。

已有研究顯示，液體過負荷與不良預后存在關聯，尤其在合并心力衰竭或腎病等基礎疾病者以及資源匱乏地區患者中更為顯著。在低收入國家，按規程實施的大容量液體復蘇策略甚至與死亡率升高相關。相反，在高收入國家，近期多項試驗發現，初始復蘇后限制性與開放性液體策略在結局方面并無顯著差異；值得注意的是，這些試驗中接受開放性液體策略的受試者實際所接受的液體總量，已低于近年公認的標準劑量。目前指南并未明確支持或反對在膿毒癥優化階段系統性采用限制性或開放性液體治療，而是強調：當具備某種形式的血流動力學監測條件時，應優先采取個體化策略而非“一刀切”方案。個體化液體治療可依托若干關鍵策略加以指導，包括系統評估液體反應性、實施液體激發試驗、識別基本血流動力學表型，以及及時選擇恰當的復蘇終點，以最大限度降低液體過負荷風險。

血管加壓藥

液體復蘇啟動后，為達到理想的血流動力學狀態，可能還需加用血管加壓藥。然而，關于啟動血管加壓藥的最佳指征，目前仍存不確定性。針對液體復蘇后早期與延遲啟用血管加壓藥的薈萃分析得出了相互矛盾的結果。在特定情況下——例如患者舒張壓偏低（提示血管張力喪失），且無心動過緩表現時，可能需更早啟用血管加壓藥。去甲腎上腺素是公認的首選一線藥物，用于實現血壓目標。該藥可通過外周靜脈通路起始給藥，短期使用通常安全，只需密切觀察穿刺部位；此舉可在等待中心靜脈通路建立的同時，迅速恢復血壓。由于市售去甲腎上腺素制劑存在差異，不同研究間難以直接比較；重癥醫學學會（SCCM）與歐洲危重病醫學會（ESICM）聯合建議，統一采用去甲腎上腺素堿基作為通用配制與報告標準（例如，我國的制劑為重酒石酸去甲腎上腺素2mg/2ml，如果按堿基算即為1mg/支，譯者注），以推動臨床實踐、科研、質控及預后評估的標準化。

當需升級治療時，可單獨高劑量去甲腎上腺素或聯用其他非兒茶酚胺類或兒茶酚胺類藥物。通常當去甲腎上腺素（堿基）劑量達0.25~0.5μg/kg/min仍無法達到目標血壓時，即應考慮升級。血管加壓素通常作為二線藥物啟用。盡管在病情較輕的膿毒性休克患者中開展的隨機對照試驗未能有力證實其可降低死亡率，但添加血管加壓素似可改善腎臟結局。關于血管加壓素啟用時機，目前尚存爭議：既涉及自休克發生起算的時間點，也涉及相對于去甲腎上腺素劑量的啟動閾值。基于強化學習構建的算法提示，相較于臨床醫生的實際操作，更早啟用血管加壓素（自休克起中位時間[IQR]：4 [1–8] 小時 vs 5 [1–14] 小時；去甲腎上腺素劑量中位值[IQR]：0.20 [0.08–0.45] vs 0.37 [0.17–0.69] μg/kg/min）可帶來生存獲益。一項納入3000余例膿毒性休克患者的模擬目標試驗亦證實，于去甲腎上腺素劑量＜0.25μg/kg/min時更早引入該藥具有獲益。盡管上述結果頗具吸引力，卻與VANISH試驗結論相悖，該研究在去甲腎上腺素啟用后6小時內平均劑量＜0.2μg/kg/min時即啟動血管加壓素。成本高昂與供應短缺可能限制血管加壓素在某些地區的應用，其確切地位仍有待更多高質量臨床試驗證實。去甲腎上腺素劑量超過0.5μg/kg/min已被證實與不良結局相關，包括膿毒性休克患者院內死亡率升高；但其中因果關系及是否存在單一劑量閾值，目前尚未確立。同樣，尚無明確定義：何種血管加壓藥的劑量、持續時間、單藥或多藥組合的閾值，或何種生物標志物，可作為判定膿毒性休克進入難治階段的可靠依據。

血管緊張素II于2017年獲準上市，是目前在美國和歐盟臨床實踐中使用的最新血管加壓藥，但未必在所有地區及醫療環境下均可獲得。部分膿毒性休克患者存在腎素-血管緊張素-醛固酮系統嚴重功能障礙，而血管緊張素II在此類患者中展現出最顯著的臨床獲益。需指出的是，盡管血管緊張素II已被證實可升高血壓，其對以患者為中心的結局指標的影響仍不明確。若血管舒張性休克對上述血管加壓藥聯合方案無反應，臨床醫師有時會考慮加用亞甲藍或羥鈷胺等輔助藥物，但目前尚無充分把握驗證的臨床試驗這些藥物的實際作用。此外，這一臨床情形還應促使我們考慮采用更先進的血流動力學監測手段，評估是否需要使用正性肌力藥物以及輔助性糖皮質激素。

正性肌力藥物

當前國際指南建議：對已接受充分液體復蘇并恢復動脈血壓，但持續存在灌注不足的膿毒性休克患者，若同時伴有心功能障礙，可加用多巴酚丁胺聯合去甲腎上腺素，或單用腎上腺素。臨床上，此類情況常表現為皮膚花斑持續存在、毛細血管再充盈時間延長、乳酸水平升高，且動態容量反應性評估結果為陰性。心功能障礙需通過超聲心動圖或有創心輸出量監測加以確認；亦可依據組織氧輸送受損的表現予以推斷，例如中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）降低，或動-靜脈二氧化碳分壓差（PCO? gap）增大——后者提示心輸出量不足。膿毒癥所致心肌功能障礙是一種常見疾病，其特征為急性左心和/或右心室收縮和/或舒張功能障礙，且與冠狀動脈疾病無關。多巴酚丁胺仍是應用最廣泛的正性肌力藥物，但由于膿毒性休克患者存在β?受體下調現象，其療效存在個體差異；此外，該藥還可能誘發快速性心律失常及血管擴張，甚至誘發腎上腺素能心肌病。在疾病早期，單用去甲腎上腺素可能改善心臟功能，但對已有明顯心功能障礙的患者，此效應往往不足。左西孟旦作為鈣增敏劑，在β?受體下調背景下具有理論優勢，但在一項大型臨床試驗中未能改善預后；事后分析亦顯示，即便在合并心肌損傷的患者中，其效果仍不顯著。值得注意的是，上述研究均未專門納入經證實存在低心輸出量及氧供/氧耗失衡（DO?/VO? mismatch）的患者。米力農作為磷酸二酯酶-3抑制劑，可繞過腎上腺素能通路，理論上具備一定優勢，但尚未在膿毒性休克患者中開展臨床試驗。左西孟旦與米力農均具有血管擴張作用，且半衰期較長；臨床使用時需審慎權衡，并密切監測。腎上腺素仍可作為替代選擇，但可能引發乳酸性酸中毒及內臟低灌注，且與死亡率升高相關。

糖皮質激素

自20世紀70年代起，糖皮質激素即被用于膿毒性休克患者，多項研究一致證實其可逆轉休克狀態。其改善休克的機制包括免疫調節、增強兒茶酚胺釋放以及提高血管加壓藥反應性。然而，糖皮質激素能否降低膿毒性休克患者的死亡率，目前尚無定論。僅靜脈給予氫化可的松（每日200mg）的臨床試驗未能證實其可降低死亡率；而聯用氟氫可的松（每日50μg，腸內給藥）與氫化可的松（每日200 mg，靜脈給藥），則較安慰劑組顯著降低了死亡率。值得注意的是，該試驗中接受氫化可的松治療的患者基線病情更為危重，初始血管加壓藥用量更高，安慰劑組死亡率亦顯著偏高。目前尚無確鑿證據指導糖皮質激素的啟動時機；指南建議，當去甲腎上腺素輸注速率升至0.25μg/kg/min時，即應考慮啟用。

需指出的是，糖皮質激素對膿毒性休克患者的潛在獲益并非在所有亞組中均能體現。一項事后分析顯示，APROCCHSS試驗中的獲益效應僅見于社區獲得性肺炎所致膿毒性休克患者，而在非肺源性膿毒癥患者中未觀察到類似效果，提示可能存在治療效應的異質性。臨床試驗的次要分析亦進一步佐證了糖皮質激素療效的異質性：基于轉錄組學、內分泌、代謝組學或細胞因子譜所定義的不同表型（endotype）患者，可能從糖皮質激素治療中獲益，亦可能受到損害；而這些差異在主要臨床試驗結果中并未顯現。氟氫可的松在膿毒性休克中的作用、預測糖皮質激素反應性的內型識別，以及資源有限環境下糖皮質激素的應用價值，均為當前持續探索的研究方向。

復蘇目標

膿毒性休克復蘇的終極目標是迅速糾正組織低灌注。復蘇干預措施需依托血流動力學與灌注監測，并根據膿毒性休克所處的具體階段進行動態調整。在疾病早期，生命體征、毛細血管再充盈時間及乳酸水平變化等簡便、普適的監測指標，即可幫助臨床醫生依據主導的大循環血流動力學模式實施個體化復蘇。以毛細血管再充盈時間（CRT）為靶點、結合容量反應性評估及超聲心動圖等多種檢查手段開展個體化血流動力學復蘇，已被證實可顯著改善28天全因死亡率、重要生命支持持續時間及住院時長組成的復合終點。

從灌注角度出發，已有多個指標用于診斷低灌注、監測血流動力學干預的反應效果或作為復蘇目標。評估灌注的三大臨床窗口為意識狀態、皮膚灌注及尿量。近期研究更聚焦于毛細血管再充盈時間——它不僅是一種監測手段，更被多項觀察性研究、生理學依據及一項最新隨機對照試驗支持為一種新型復蘇目標。毛細血管再充盈時間成本低廉、普遍可及，因此現行《膿毒癥生存運動指南》已將其納入推薦。需特別強調的是，該指標必須由經過培訓且采用標準化方法進行評估，方能提高不同評估者之間的一致性。

高乳酸血癥傳統上被視為無氧代謝的信號；然而，它實為一種復雜信號，不僅反映低灌注所致的組織缺氧，也可見于腎上腺素能刺激下的有氧乳酸生成，或乳酸清除能力下降。近年來，其作為復蘇終點的有效性受到質疑：以乳酸水平變化為靶向的策略尚未被證實可有效指導復蘇。乳酸恢復動力學緩慢，使其難以用于精細調控快速血流動力學干預；盡管如此，其恢復趨勢仍可能提供有價值的預后信息。

對已置入中心靜脈導管的患者，中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）與靜脈—動脈二氧化碳分壓差（pCO? gap）有助于解讀宏觀血流動力學狀態，并為持續低灌注的復雜膿毒性休克患者進一步干預決策提供依據。ScvO?偏低和/或pCO? gap偏高，提示心輸出量不足，因而需進一步優化宏觀血流動力學；相反，在病情惡化的患者中若ScvO?顯著升高，則可能反映嚴重微循環功能障礙及宏觀—微循環解耦聯。將ScvO?目標設定為70%已被證實無效。在尚無特異性復蘇充分性標志物的情況下，臨床醫生需綜合運用所在醫療環境中所有可得信息，動態調整治療方案，以確保達到最佳血流動力學狀態。

血流動力學監測

血流動力學監測旨在確保膿毒性休克危重患者的治療目標得以實現。相較于間歇式振蕩法，有創動脈血壓監測更為優選；但該法在血流動力學不穩定時可靠性降低，且無法提供連續測量或快速采血功能。此外，有創動脈壓監測還可通過脈壓、舒張壓等簡單血流動力學參數，進一步指導治療調整。一項最新臨床試驗表明，延遲置入動脈導管不劣于早期置管；但需注意，許多患者因存在重度休克或無法行無創血壓測量而被排除于該試驗之外。低血壓伴脈壓減小，提示每搏輸出量降低，在此情形下多由前負荷不足所致，故對已確認存在液體反應性的患者，應繼續給予液體復蘇；反之，低血壓伴脈壓正常而舒張壓偏低，則是重度血管麻痹的典型表現，此時更宜啟動去甲腎上腺素治療或對其劑量進行調整。

對初始治療無反應的患者，應監測心輸出量，以明確休克類型、評估血流動力學狀態并制定相應治療策略——因血管麻痹性—心源性混合型休克常使評估與治療決策更為復雜。在此類混合型休克中，測得的心輸出量（以及SvO?、PCO? gap）可能處于“正常”范圍，但仍不足以滿足膿毒性休克狀態下機體的病生理需求。除臨床評估外，超聲心動圖是判斷休克類型的首選工具，可迅速獲取心臟功能信息，并排除需立即處理的重大病變。采用Swan-Ganz導管行肺動脈插管，或應用經肺熱稀釋技術結合脈搏輪廓分析法，均為合理的心輸出量估測手段；具體方法的選擇取決于設備可及性及本地經驗，以最大限度減少已知不良事件的發生。經肺熱稀釋法更具優勢，因其可測定血管外肺水（EVLW），從而量化肺泡—間質水腫程度；此外，肺血管通透性指數的測定亦有助于明確EVLW病因，當該指數＞3時，提示存在毛細血管滲漏。對于右心室功能衰竭或肺動脈高壓患者，肺動脈導管則更為適宜，因其可直接測定肺動脈壓力。

心輸出量測定亦為評估液體激發試驗（5~10分鐘內快速輸注200~500 mL晶體液）反應所必需，而脈搏輪廓分析法可便捷勝任此項任務。預測液體反應性時，動態前負荷指標優于靜態指標；但脈壓變異度與每搏量變異度在多數重癥監護病房患者中單獨使用并不可靠。例如心律失常、低潮氣量通氣、保留自主呼吸及腹腔內高壓會削弱脈壓變異度和每搏量變異度對液體反應性的預測價值。被動抬腿試驗、潮氣量負荷試驗、呼氣末阻斷試驗、頭低腳高試驗及呼氣末正壓試驗等功能性血流動力學評估方法，若以心輸出量或每搏量的變化作為評價指標，可有效判斷液體反應性，但需依賴脈搏輪廓分析等精確且連續的監測技術。床旁超聲可用于重復心臟超聲檢查，以完善血流動力學評估——即便已進行心輸出量監測，亦可用于評估液體治療反應、判斷容量補充是否充足，以及評估血管活性藥物和正性肌力藥物的療效。

抗生素治療與感染源控制

膿毒癥及膿毒性休克的管理雖常聚焦于器官功能支持，但抗感染治療的核心仍為抗生素應用與感染源控制。誘發膿毒癥的感染病原體因感染原發部位不同而異，亦隨地域差異而變化。初始抗菌治療應根據患者的臨床表現、基礎疾病及當地和區域內的常見病原譜，選擇最可能致病的病原體為目標。例如，急診就診患者的呼吸道感染多由革蘭陽性菌引起，而尿路感染和腹腔感染則通常繼發于革蘭陰性菌；醫院獲得性感染也多由革蘭陰性菌所致，且其耐藥性更為普遍。經驗性治療應覆蓋最可能致病的病原體。

各重癥監護病房均須掌握本單位近期病原菌藥敏數據，以指導經驗性用藥。此類病原菌分布存在國別差異，甚至在一國之內的不同地區、不同醫院之間亦不相同。在膿毒癥及膿毒性休克中，一旦需要使用抗生素，切勿延誤啟動時機，因抗生素啟用延遲與死亡率升高密切相關。新近研究提示，合理確定給藥劑量（包括恰當的負荷劑量）并優化給藥方案，可進一步提升治療效果。危重患者中常見增強的腎臟清除能力，易導致藥物劑量不足；因此，應據此調整劑量，如條件允許，輔以治療藥物監測，這一策略正日益被推薦用于多種抗菌藥物。對于β-內酰胺類抗生素，延長輸注時間已被證實與更低的死亡率相關。

始終需審慎權衡經驗性用藥的合理性與必要時盡早停藥或降階梯治療之間的平衡。抗生素使用的潛在弊端——如腸道菌群紊亂、皮膚及腸道內耐藥菌過度增殖——意味著“標準”療程應嚴格限定于清除致病感染灶，不宜無謂延長。對無免疫抑制、對抗菌治療反應良好、未檢出多重耐藥菌的患者，若不存在感染源難以徹底控制、深部組織感染或金黃色葡萄球菌感染等特殊情況，則原本為期兩周的療程應縮短至5–7天。

盡管針對不同感染選擇正確抗生素至關重要，但更應優先最大限度清除任何受污染區域的感染負荷。這可能包括傷口清創、壞死組織切除，或通過引流清除積聚的壞死物及盡可能多的細菌（或真菌）負荷。此類干預措施——即感染源控制——已成為諸多感染初始管理的核心策略。感染源控制泛指所有旨在消除或控制持續感染病灶的措施，其目標不僅在于降低感染負荷，更在于盡可能恢復發病前的解剖結構與生理功能（圖3）。

早期感染源控制僅限于移除受感染的異物（如中心靜脈導管等留置裝置）或通過開腹手術引流可及的感染積液（如腹腔內感染）。隨著影像學技術進步及微創介入手段日臻成熟，許多膿液、壞死物及感染物質的積聚已能相對便捷地經非開放手術方式引流。計算機斷層掃描曾是引導感染源控制操作的主要影像學手段，而超聲引導的應用正日趨普及，有望使感染源控制在資源有限地區更具可及性。因此，在所有膿毒癥或膿毒性休克病例中均應考慮感染源控制；盡管并非總具可行性（如感染性關節炎、感染性心內膜炎、無膿腫形成的肺炎），但仍應將其納入全部治療策略的早期環節。此類管理策略已被證實可顯著降低多種相關社區獲得性膿毒癥的死亡率。

長期康復

膿毒癥及膿毒性休克可導致顯著的遠期后遺癥，稱為膿毒癥后綜合征（post-sepsis syndrome ，PSS）。可能與其他重癥后綜合征（如重癥監護后綜合征）具有相似的結局。PSS涵蓋一系列在膿毒癥急性期結束后仍持續存在的長期軀體、心理及認知功能障礙。膿毒癥患者的預后差異較大：約三分之一的患者在膿毒癥發生后一年內死亡；六分之一出現嚴重的、持續性的軀體或認知障礙；僅半數幸存者可實現完全或接近完全康復。PSS以長期免疫失調、慢性炎癥以及代謝與內皮功能障礙為特征。這些因素使幸存者更易反復感染、罹患心血管疾病及發生神經認知功能衰退。線粒體功能障礙和表觀遺傳修飾在長期免疫抑制中起核心作用，同時損害適應性與固有免疫應答。膿毒癥所致器官功能障礙累及多個系統，包括腦、心、腎（表1）。

康復與隨訪的最佳實踐

有效管理及預防PSS后遺癥需采取全面策略，遵循全程照護理念，以優化臨床實踐。這包括依據A-F集束化干預措施指導的早期干預、有助于改善認知功能的早期康復，以及計劃周密、個體化的康復與隨訪安排。

盡管現有文獻對危重膿毒癥患者遠期隨訪的做法尚無統一結論，但普遍認為，通過重癥監護病房隨訪門診、專科醫師或其他康復服務開展隨訪至關重要。無論面對面還是遠程隨訪，均能提供評估膿毒癥后綜合征、核查并調整用藥方案、安排康復診療、轉介至支持項目，以及識別潛在問題——這些問題若未及時干預，可能導致生活質量進一步下降。急性期住院治療結束后，建議重點審查的領域包括以下方面：

藥物治療：出院后必須及時恢復正確的用藥方案，因為體重下降或腎功能減退等生理變化可能需要調整藥物劑量。此外，還應重新評估住院期間開始使用并延續至出院后的各類藥物。

風險評估與防控：建議對患者進行篩查，識別可能導致反復住院的可治療疾病，如反復感染、心力衰竭及腎功能衰竭。

康復治療：膿毒癥幸存者常出現新發的肌肉萎縮和肌力下降，可能需要接受物理治療、作業治療或言語治療。每日循序漸進地增加活動量，對恢復體力至關重要。

支持項目：目前面向重癥疾病幸存者及其家屬的支持團體網絡正日益完善。此類項目對膿毒癥幸存者同樣具有價值，可為其提供必要的情感支持，并就長期癥狀及軀體后遺癥的管理給予切實可行的指導。

圖3感染源控制在膿毒性休克患者管理中的作用

血流動力學監測

膿毒性休克患者的優化管理，關鍵在于迅速、準確地識別出需要額外血流動力學支持的膿毒癥患者。血流動力學管理的初始階段，需審慎給予靜脈液體，并酌情考慮使用去甲腎上腺素等血管加壓藥；同時須及時應用恰當的抗生素，并在必要時控制感染源。在優化階段，臨床醫生需根據患者的基礎疾病及對治療的反應，結合臨床表現、血流動力學參數及生化指標，決定是否追加液體治療、調整血管加壓藥用量，或加用正性肌力藥物。對于初始治療效果不佳的患者，強化監測有助于判斷是否需聯合應用糖皮質激素、血管加壓素或血管緊張素等輔助治療手段，以實現心血管系統穩定。

一旦病情趨于穩定，臨床醫生即應著手制定干預策略，減輕疾病對幸存者可能造成的遠期影響，同時始終尊重并兼顧患者自身的視角與切身感受。

編譯：萬小健

原文：

Delaney A, Borges-Sa M, Chew MS, et al. Current standard of care for septic shock. Intensive Care Med. 2025. doi: 10.1007/s00134-025-08211-6.