蘭州大學發現，姜黃素可改善PM2.5引起的肺部衰老

暴露于細顆粒物（PM2.5）會引發肺部炎癥和氧化應激，進而導致細胞衰老和肺功能下降。

姜黃素是一種從姜黃根莖中提取的黃色多酚，傳統上用于治療呼吸系統疾病。然而，其對抗PM2.5誘導的肺衰老的潛力尚未得到充分研究。

2026年1月3日，來自蘭州大學的研究團隊在 Biogerontology雜志發表題為“Curcumin attenuates PM2.5-triggered pulmonary senescence via the mTOR/S6K1 signaling pathway”的文章。

該研究發現，姜黃素可通過抑制mTOR/S6K1軸的過度激活，減輕PM2.5誘導的肺部衰老。

研究人員首先發現，PM2.5可顯著上調了衰老相關蛋白p16和p21的表達水平，并同時增加了SA-β-半乳糖苷酶的活性。然而，姜黃素治療可劑量依賴性地減弱了PM2.5誘導的肺部衰老標志物水平的升高，且在高劑量下療效最佳。此外，姜黃素還可改善PM2.5誘發的肺功能損害。

組織病理學檢查顯示，PM2.5暴露組動物肺泡結構明顯破壞，支氣管壁增厚，血管周圍炎癥細胞浸潤并伴有紅細胞滲出。而姜黃素處理顯著減輕了這些病理改變，包括肺泡壁破壞和炎癥細胞浸潤，并顯著改善了組織病理學評分。

進一步研究發現，PM2.5暴露顯著升高了支氣管肺泡灌洗液和血清中的IL-6、IL-1β和TNF-α水平，提高了肺部MDA水平，并降低了CAT和SOD活性。姜黃素治療，特別是高劑量治療，可有效降低這些炎癥細胞因子水平，降低MDA水平，并恢復CAT和SOD活性。

機制上，PM2.5 上調了 mTOR 和 S6K1 的磷酸化水平，導致 p-mTOR/mTOR 和 p-S6K1/S6K1 比值升高，提示 mTOR/S6K1 通路被激活。然而，姜黃素治療，特別是高劑量，可有效降低這些磷酸化比值，顯著抑制 PM2.5 誘導的 mTOR/S6K1 通路激活。

總而言之，本研究表明姜黃素作為一種植物化學干預手段在對抗PM2.5相關呼吸系統損傷方面具有重大轉化應用潛力。

參考文獻：

https://link.springer.com/article/10.1007/s10522-025-10383-z