上海
千金難買老來瘦？我們總默認低體脂、高胰島素敏感性是長壽的加分項，但這項針對小鼠的實驗，卻撕開了代謝與衰老關系的復雜面紗。
研究團隊構建了肝臟特異性胰高血糖素受體（GCGR）敲除（LKO）小鼠模型，通過精準抑制肝臟中的GCGR信號傳導，觀察其對壽命與代謝的影響。結果挺意外：不管雄性小鼠還是雌性小鼠，均表現出顯著的代謝優勢——體脂率持續降低、瘦體重占比升高，葡萄糖耐量與胰島素敏感性顯著增強，能量代謝效率也明顯提升，這些都是傳統認知中與長壽相關的健康表型。
但壽命數據卻出現了戲劇性反轉：雄性小鼠的壽命與野生型對照無顯著差異，而雌性小鼠的中位數壽命從813天驟降至685天，縮短幅度達19%。經分析，雌性小鼠老年期肝臟和腎臟中NF-κB與cGAS-STING炎癥通路被特異性激活，并伴隨肝臟異生物質代謝基因下調，表明肝臟胰高血糖素信號在壽命調控中具有性別特異性，雌性小鼠中其缺失會在晚年誘發炎癥反應并縮短壽命，即便代謝表型整體向好。
從進化角度看，雌雄個體的生理調控機制本就存在差異，GCGR信號缺失對雌性衰老通路的擾動，恰好暴露了這種性別特異性的脆弱性。
對人類而言，這一發現的啟示尤為重要：養生不能盲目追求代謝最優，更要關注炎癥調控、毒素代謝等衰老關鍵通路的平衡。
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