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股骨髓內釘內固定術后并發肺脂肪栓塞一例
李磊 張珊珊 蔡寧
安徽醫科大學附屬阜陽人民醫院 阜陽市人民醫院麻醉科
通信作者:蔡寧
Email: cn0049@163.com
患者,男,45歲,178 cm,87 kg,ASA Ⅱ級。因“外傷致右髖右腕腫痛,活動受限5 h余”急診入院。患者于貨車上工作時墜落,右側肢體著地致右髖、右腕部疼痛、活動不能,無昏迷、嘔吐、胸悶等癥狀。就診當地醫院,右下肢X線片:右股骨粗隆區骨折、右側橈骨遠端骨折。給予患肢臨時制動、鎮痛等對癥處理后轉入我院。既往史無特殊。入院后體格檢查:體溫36.6 ℃,HR 74次/分,BP 131/82 mmHg,RR 15次/分,呼吸平穩,意識清楚,強迫體位,右下肢及右前臂活動受限。入院第3天胸部CT平掃未見明顯異常,入院第5天心臟彩超、雙下肢深靜脈彩超無異常。血常規、血生化、凝血常規等未見明顯異常。骨關節科入院診斷為“右股骨粗隆區骨折、右側橈骨遠端骨折”,排除手術禁忌后擬于入院后第6天在全身麻醉下施行“右側股骨骨折閉合復位髓內釘內固定+橈骨遠端骨折閉合復位克氏針固定術”。
患者入手術室后體溫36.5 ℃,HR 72 次/分,BP 125/79 mmHg,RR 16次/分,SpO2 98%,局部麻醉下左橈動脈穿刺置管監測有創動脈壓。麻醉誘導:依次靜脈推注鹽酸戊乙奎醚0.6 mg、甲潑尼龍琥珀酸鈉40 mg、丙泊酚180 mg、舒芬太尼40 μg、羅庫溴銨50 mg,3 min后可視喉鏡下置入內徑7.5 mm加強氣管導管。調整機械通氣參數:FiO2 60%,氧流量2 L/min,VT 550 ml,RR 12次/分,I∶E 1∶2。麻醉維持:丙泊酚350 mg/h、瑞芬太尼0.8 mg/h、0.6%~1.0%七氟醚,手術切皮時追加舒芬太尼5 μg,BP波動幅度小于基礎值的20%,BIS 40~60,PETCO2 35~40 mmHg,氣道峰壓低于20 cmH2O。術中生命體征平穩,術畢前20 min給予舒芬太尼5 μg及氟比洛芬酯50 mg術后鎮痛,手術時間2 h 40 min,手術過程順利,術中出血量100 ml,尿量300 ml。術畢15 min患者蘇醒,呼吸平穩,脫氧后SpO2 97%,拔管后轉入PACU。入PACU約40 min,患者脫氧后SpO2持續下降至85%左右,HR 80次/分,BP 128/82 mmHg,RR 17次/分,無呼吸急促、無煩躁不安。緊急動脈血氣分析(吸入空氣):pH 7.42,PaO2 38 mmHg,PaCO2 36 mmHg,Hb 105 g/L,Lac 2.0 mmol/L,K+ 4.1 mmol/L,Ca2+ 1.01 mmol/L,BE -1.1 mmol/L。同時醫囑予以麻醉面罩加壓吸氧,靜脈推注甲潑尼龍琥珀酸鈉80 mg,經積極處理患者面罩吸氧5 L/min,SpO2波動在94%左右,HR 82 次/分,BP 133/81 mmHg,RR 17次/分,自覺輕微胸悶,余無明顯不適,聽診呼吸音粗,雙肺可聞及濕啰音。責任麻醉科醫師聯系手術醫師,急請呼吸科、ICU及介入放射科會診,多學科會診考慮肺栓塞可能。經評估患者病情后,在移動式呼吸機經鼻高流量氧療(high flow nasal cannula, HFNC)支持下FiO2 60%,30 L/min護送患者行肺動脈CT血管造影(computed tomography angiography, CTA)檢查,完善肺動脈CTA未見明顯充盈缺損,排除肺血栓栓塞,但提示雙肺野多發斑片狀模糊影,以雙上肺為著,呈“暴風雪征樣”改變,考慮肺脂肪栓塞(pulmonary fat embolism, PFE)(圖1)。遂轉入ICU加強監護治療。患者轉入ICU后,意識清楚,精神一般,對答切題,雙側瞳孔等大等圓,瞳孔直徑3.0 mm,光反射靈敏,全身皮膚無瘀點瘀斑,呼吸音粗,雙肺可聞及濕啰音,HFNC支持下SpO2 98%,HR 69次/分,BP 128/86 mmHg,RR 17次/分,心律齊,未聞及雜音,右下肢敷料包扎,局部青紫水腫,右前臂石膏固定,病理反射未引出。入ICU后治療措施:繼續HFNC支持,FiO2 45%,30 L/min,靜脈滴注氫化可的松200 mg降低毛細血管通透性、減輕肺水腫,余予以鎮痛鎮靜、抑酸護胃、抑制炎癥、補液、預防感染等對癥支持治療。入ICU后第2天,患者HFNC支持下SpO2 99%,BP 125/75 mmHg,RR 16次/分,HR 85 次/分,床邊胸部X線片:雙肺紋理明顯增強。床旁雙下肢彩超:雙小腿靜脈血流速慢(尚通暢),請結合臨床。入ICU后第4天復查胸部CT:兩肺炎癥吸收后改變、兩側胸腔少許積液。經積極對癥治療后患者肺功能較前明顯改善,逐漸降低氧流量后改鼻導管吸氧2 L/min,SpO2可維持在98%左右,遂轉回普通病房,3 d后遵醫囑出院。
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討論PFE是骨折創傷患者較嚴重的并發癥,股骨內固定通常涉及髓內的操作[1],是PFE發生的高危因素。少數患者會發展為更嚴重的脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrome, FES),主要導致肺、腦、皮膚改變,造成以呼吸困難、意識障礙、皮膚瘀點為特征的臨床癥候群[2]。PFE的病理生理學機制有機械栓塞理論和生物化學理論兩種,它們相輔相成并不相互矛盾。本例患者術中擴髓內固定及術畢拔管后即刻未出現低氧血癥,考慮患者PACU觀察期間PFE典型癥狀系術中可能已進入肺循環的脂肪栓子和術后生化機制所致肺部炎癥反應進行性加重的累加效應所致。
目前FES診斷多采用Gurd和Wilson建立的經典診斷標準,然而也有研究者提出了包括動脈血氣分析值在內的修訂標準:肺脂肪栓塞后排除其他因素后動脈血氣PaO2持續低于60 mmHg即可診斷為FES[3]。FES的肺部CT表現為磨玻璃樣陰影、結節影和間隔增厚,癥狀嚴重患者可出現典型的“暴風雪征樣”改變,因此,肺實質特征較肺血管特征對FES的診斷有更高的價值[4-5]。本例患者在PACU搶救期間測得動脈血氣 PaO2 38 mmHg,經面罩高流量吸氧、皮質類固醇沖擊治療后患者呼吸功能改善欠佳,需在HFNC支持下才能維持SpO2在正常范圍,經綜合評估風險后在麻醉科攜移動式呼吸機HFNC支持及嚴密監護下及時行肺動脈CTA檢查。結合肺動脈CTA未見明顯充盈缺損,排除肺血栓栓塞,肺實質窗典型的“暴風雪征樣”改變表現故診斷為FES。
本例患者從突發嚴重低氧血癥到臨床診斷明確,在PACU及轉入ICU后持續予以HFNC、皮質類固醇降低毛細血管通透性、補液擴容及抗炎等對癥支持治療,因早期已排除肺血栓栓塞,故未予以抗凝治療,最終取得了良好的臨床效果,患者順利康復出院。
綜上所述,對于FES高危患者,給予術前適度擴容治療、術中加強監測、出現癥狀后仔細進行病因分析與鑒別診斷、早期確診和對癥支持性治療等綜合措施,可以顯著改善患者預后并降低死亡率。
參考文獻略。
DOI:10.12089/jca.2025.12.021
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