這種病不按常理出牌！45歲男子身體發出的異常警報，背后真相究竟有多么復雜？丨醫起推理吧

這個病例為所有胰腺炎患者與臨床醫生敲響了警鐘！

來源 | 醫脈通

作者 | 小東

來急診的“一高先生”

凌晨三點，急診室的門被推開，擔架上蜷縮著一位表情痛苦的男性患者。

“我的肚子……疼……像刀割一樣……”

高先生，45歲，建材公司副經理，間斷性上腹絞痛已持續5小時，疼痛可向背部放射，并伴有惡心嘔吐。他體型微胖，額頭滲出細密的汗珠，呼吸急促。

高先生平時工作應酬多，免不了推杯換盞。白酒、啤酒、洋酒、紅酒，只要是帶“酒”字的，他來者不拒。

俗話說“酒肉不分家”，高先生對各種肉食也頗有研究，哪家的羊肉好吃，哪家的海鮮做得好，他如數家珍。高先生不但姓高，還是名副其實的“一高”——他有高脂血癥病史，但從不放在心上。他覺得自己能吃能喝，堅信自己的身體必然很“健康”。

今晚，他又在酒桌上與酒友們暢飲，一杯杯香醇的美酒下肚，一口口美味的牛羊肉入胃，酒足飯飽。但這次與往常不同，“一高先生”出現了劇烈的腹痛，于是就有了上面的一幕。

“給我吃點治肚子疼的藥就行，拍什么CT！抽什么血！”醫生當然沒有聽從他這一套。

急診檢查結果令人震驚：

?血淀粉酶：1280U/L（正常<100U/L）
?甘油三酯（TG）：28.5mmol/L（正常<1.7mmol/L）
?腹部CT：胰腺彌漫性增大，周圍脂肪間隙模糊

圖1：腹部CT

癥狀+淀粉酶+CT+甘油三酯，所有需要的診斷條件都已齊全，診斷明確：高甘油三酯血癥性急性胰腺炎（Hypertriglyceridemic acute pancreatitis），簡稱HTG-AP。

小貼士

關于HTG-AP的診斷：

（1）《2012年美國亞特蘭大急性胰腺炎（AP）新分級、分類系統》中的AP診斷標準：①急性、突發、持續、劇烈的上腹部疼痛，可向背部放射；
②血清淀粉酶和/或脂肪酶水平≥參考范圍上限3倍；

③增強CT或磁共振成像（MRI）呈AP典型影像學改變（胰腺水腫或胰周滲出積液）。

（2）合并高甘油三酯血癥（HTG）〔血清TG水平≥1 000 mg/dl（11.30 mmol/L）〕，或血清TG水平介于500-1000 mg/dl（5.65-11.30 mmol/L）但血清呈乳糜狀。

同時符合（1）和（2）且排除AP的其他病因如膽管疾病、酒精、創傷、腫瘤等，則HTG-AP診斷成立。

“一高先生”感到意外，還在辯解是羊肉不新鮮吃壞了肚子。雖極不情愿，但他依舊被醫院“扣留”了。

住院后，經過禁食、補液、降脂、抑制胰酶等一系列綜合治療，一周后癥狀明顯緩解，高先生出院。

出院時，醫生特別叮囑：“注意低脂飲食，定期復查血脂和血糖。”

第一重迷霧：康復中的異常信號

“醫生，我這次復查，結果都還好吧？”出院一個月后，高先生語氣輕松地回到診室。

復查結果大部分令人欣慰——血脂顯著下降，胰腺形態恢復。然而，我的目光停留在化驗單末尾——空腹血糖：6.8mmol/L。

“血糖稍微偏高一點，最近飲食控制得怎么樣？”

“哎，出院后清淡了半個月，最近應酬又多了起來，沒辦法。”高先生無奈地一笑。

這個看似無害的“箭頭”，在臨床工作中太過常見。我們當時傾向于將其歸咎于“應激性高血糖”或飲食失控——這是臨床最常見的“偽裝者”。

兩個月后，高先生再次現身門診，眉宇間帶著困惑：“醫生，奇怪了，我明明按時吃降脂藥，飲食也注意了，怎么總覺得人蔫蔫的，口渴得厲害，一天到晚水杯不離手。”

疲憊、多飲——這兩個看似普通的癥狀，在醫生聽來，卻是異常刺耳的“警報”。我立刻為他安排了針對性復查。

結果令人心頭一沉：

?空腹血糖：9.2mmol/L
?糖化血紅蛋白（HbA1c）：7.0%

這組數據意味著，在過去的2到3個月里，“一高先生”的平均血糖水平已持續、明確地超標。這絕非短暫的“應激”，而是一個需要嚴肅對待的、持續的病理狀態。

“我父母都沒有糖尿病，我怎么突然就‘中招’了？難道我真要從‘一高先生’，升級成‘二高先生’了？”高先生滿臉不解。

第二重謎霧：不按常理出牌的糖尿病

此時的問題有些棘手，聯合內分泌科的醫生，我們由此開啟了一場醫學偵探之旅：

首先，系統性地排除了1型糖尿病（T1DM）。

其起病方式相對緩和，而非T1DM典型的急驟起病、即刻呈現酮癥酸中毒的特點。更重要的是，糖尿病自身抗體譜檢測，包括谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）等，結果均為陰性。這兩點使得典型的T1DM可能性極低。

隨后，2型糖尿病（T2DM）的診斷也遭遇了強有力的質疑。

盡管患者存在腹型肥胖和高脂血癥這些T2DM的經典危險因素，但深層的生理指標卻呈現出矛盾的圖景。胰島素釋放試驗揭示了其胰腺功能的衰弱本質：其胰島素分泌曲線呈現為低平而延遲的模式。這與T2DM早期因胰島素抵抗導致的“高胰島素血癥”特征截然不同。他的胰腺，并非對胰島素指令“充耳不聞”（抵抗），而更像是生產線本身“動力不足”（分泌衰竭）。

至此，常見的糖尿病類型均難以完美解釋病情。

到底是誰在“幕后作祟”？當我們把目光重新聚焦于那段高甘油三酯血癥性急性胰腺炎的病史時，所有的謎團豁然開朗——急性胰腺炎后糖尿病（PPDM-A）。

真相揭曉：被炎癥“誤傷”的胰島

“高先生，您的糖尿病，根源很可能就在上次那場要命的胰腺炎上。”

當高甘油三酯血癥觸發胰腺的“自我消化”而引起炎癥時，這場風暴是無差別攻擊的，消化酶在損害胰腺腺泡的同時，也會摧毀散布其間的胰島β細胞，這就導致了PPDM-A。

小貼士

（1）胰腺炎后糖尿病（post-pancreatitis diabetes mellitus，PPDM）是一種繼發于胰腺或胰腺外分泌異常的糖尿病，又分為急性胰腺炎后糖尿病（PPDM-A）和慢性胰腺炎后糖尿病（PPDM-C），新西蘭一項研究顯示，PPDM-A占所有胰源性糖尿病的61%。

（2）急性胰腺炎后糖尿病的核心病理機制：

①胰島β細胞“陣亡”： 大量生產胰島素的β細胞在急性炎癥中永久性死亡；

②炎癥“后遺癥”： 急性期過后，慢性低度炎癥與纖維化進程仍在悄悄抑制殘存β細胞功能；

③脂毒性加劇： 持續的高脂血癥進一步加重代謝負擔。

而且，目前一線臨床醫生對該病的認知不足，2021年丹麥一項研究顯示，高達44.9%的PPDM患者被錯誤歸類為2型糖尿病。

破局與啟示：關于血糖的持久戰

丹麥的那項研究還同時揭示了PPDM的治療困境：

約25.2%的PPDM患者使用可能有害的磺脲類藥物；35.0%的患者從未使用過可能有生存獲益的雙胍類藥物；PPDM患者需要胰島素治療的比例比2型糖尿病高出3倍。

確診是有效管理的開端，于是我們為患者制定了與眾不同的方案：

?胰島素為核心：鑒于其胰島素分泌不足的本質，我們果斷啟用了“基礎+餐時”胰島素方案。

?藥物謹慎選擇：避免使用磺脲類和腸促胰素類藥物，考慮在適當時機加用雙胍類藥物。

?精細監測防低血糖：特別強調對夜間及餐前低血糖的嚴密防范。

?胰腺“終身減負”：嚴格終身低脂飲食、絕對戒酒，目標甘油三酯<1.7mmol/L。

?胰酶替代支持：解決可能并存的胰腺外分泌功能不全。

如今，經過數月的“醫患協同作戰”，這位“二高先生”的血糖、血脂得到平穩控制。他常苦笑著說：“真沒想到，胰腺炎這場大火撲滅后，還留了這么個難纏的‘終身疾病’！”

本文根據臨床案例改編，這個病例為所有胰腺炎患者與臨床醫生敲響了警鐘：

急性胰腺炎病程中的血糖水平能預測兩年后PPDM的發生風險；住院期間患者血糖每升高1mmol/L，后續發生糖尿病的風險就會顯著增加。

認清PPDM-A的特殊性，它是一種獨特的糖尿病類型，44.9%被誤診為2型糖尿病。與2型糖尿病相比，PPDM-A患者血糖控制更差，低血糖事件更多，5年內需要胰島素治療的概率更高，所以務必在內分泌專科醫生指導下個體化治療。

胰腺炎后，血糖監測非小事，急性胰腺炎患者出院后，均應定期監測空腹血糖及糖化血紅蛋白。早期識別與正確干預，至關重要。

預防是最高效的策略，積極控制高血脂、健康飲食、嚴格限酒，保護珍貴的胰腺。

參考文獻：

[1] 高甘油三酯血癥性急性胰腺炎診治急診共識專家組.高甘油三酯血癥性急性胰腺炎診治急診專家共識[J].中華急診醫學雜志,2021,30(8):937-947.

[2] 急性高甘油三酯血癥胰腺炎康復期多學科管理專家共識組,浙江省預防醫學會急性病預防與控制專業委員會.急性高甘油三酯血癥胰腺炎康復期多學科管理專家共識[J].中華急診醫學雜志,2025,34(10):1331-1342.

[3] 姜小婷,丁玲,祝蔭.急性胰腺炎并發胰腺炎后糖尿病危險因素的研究進展[J].中華內科雜志,2023,62(2):212-216.DOI:10.3760/cma.j.cn112138-20220729-00555.

[4] 胰腺炎后糖尿病患者的降糖治療：一項基于丹麥全國人口的隊列研究（Thomsen RW, Christensen S, Hunt JP, Olesen SS, Pedersen L, S?rensen HT, et al. Glucose-Lowering Therapy in Patients With Postpancreatitis Diabetes Mellitus: A Nationwide Population-Based Cohort Study. Diabetes Care. 2021;44(9):2045-52.）

責編｜Zelda

封面圖來源｜視覺中國

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