【王興國】最近28篇飲食營養相關研究的簡要解讀（二）

作者：王興國

大連理工大學附屬中心醫院營養科主任

營養教研室主任、主任醫師

遼寧省首席科學傳播專家

遼寧省營養學會副會長、遼寧省營養師協會副會長

大連市營養學會副理事長

中國營養學會科普工作委員會委員

中國醫促會臨床營養與健康學專業委員會委員

文章來源：營養醫師王興國

已授權《臨床營養網》轉載

引言：

差不多每個月，我都會對自己感興趣的、近期發表的、飲食營養健康相關的一些重要研究的摘要進行匯總。如果讀者對某一個研究感興趣，可以按圖索驥去查閱該研究論文的原文。世上本來沒有可靠結論，研究文獻多了，就成了可靠結論。

接上期：

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辦公室有窗無窗血糖不一樣

《細胞》子刊 Cell Metabolism發表來自荷蘭馬斯特里赫特大學等多個機構的研究（下圖），與人工光（燈光）相比，在辦公期間接觸自然光（陽光）能顯著改善糖尿病患者的血糖控制，提高脂肪利用率，并優化生物鐘功能。

該研究采用了一種嚴謹的交叉設計：13 名 2 型糖尿病患者先后在兩種辦公室環境中各工作 4.5 天——一種是靠窗的自然光（陽光）環境，另一種是只有人工光（燈光）的環境。

在整個研究期間，所有其他條件——飲食、活動、睡眠時間——都保持完全一致，唯一變量就是光線類型（自然光或人工光）。

具體地說，自然光環境下參與者有 50.9% 的時間血糖處于理想范圍，而人工光環境下僅為 43.3%（每天查差2小時）。此外，自然光讓患者的 24 小時血糖波動幅度變小，血糖曲線更加平穩。

在自然光環境下，患者的脂肪氧化率顯著提高。攝入相同食物后，自然光環境下的人體更傾向于利用脂肪供能。此外，自然光環境下，參與者晚間褪黑素水平更高。該研究還進一步通過多組學技術同時分析了血液中的代謝物、脂質和基因表達變化。

評論：這個研究能部分解釋血糖控制的季節差異：溫暖季節好些，寒冷季節差些。

12

巧克力中的可可堿可延緩衰老時鐘

Aging 期刊發表來自倫敦國王學院的研究（如圖），表明巧克力中的可可堿，與人體表觀遺傳衰老速度的顯著減慢相關。表觀遺傳時鐘是指隨著歲月流逝， 我們DNA 上的“化學修飾”會發生規律性的變化（主要是 DNA 甲基化水平的增加）。通過分析這些變化，可以構建出像時鐘一樣的模型，來精準估算一個人的生物年齡。該研究在歐洲兩個獨立的大型人群隊列中展開了分析，英國的 TwinsUK 隊列（509 名健康女性）和德國的 KORA 隊列（1160 名男性和女性）。該研究還發現，可可堿與延緩衰老的關聯在當前或既往吸煙者中尤為顯著。

13

多吃富含花青素果蔬有助大腦年輕

" GeroScience "期刊發表來自波蘭、意大利等多個國際研究機構的Meta分析（研究見下圖），納入59項隨機對照試驗，涉及全球超過4000名成年參與者。發現食用富含花青素的食物，可全面改善認知功能，且長期食用效果更為顯著，長期攝入比高劑量更重要。

花青素，是一類天然色素，是賦予蔬菜水果五顏六色的黃酮類化合物，廣泛存在于藍莓、草莓、葡萄、紫甘藍、紫薯、紫茄子等蔬菜水果中。

該研究還發現，食物來源優于補充劑，通過天然食物攝入花青素的效果優于補充劑，尤其是在改善情景記憶方面，表明天然食物中的其他營養成分可能產生額外的神經保護作用。

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MIND飲食模式保護大腦

《eClinicalMedicine》發表的一項研究（下圖），基于“英國生物銀行”（UKB）數據庫，納入2009年4月至2012年6月期間參與的近17萬人數據，探討了10種健康飲食模式、超加工食品與5種腦部疾病的關聯。

研究表明，MIND飲食模式與抑郁、焦慮、卒中和癡呆癥風險降低相關，展現出廣泛的神經保護潛力；超加工食品則對腦健康有害。MIND飲食可作為促進腦健康、降低神經精神疾病風險的潛在干預策略，超加工食品是重要的可改變風險因素。

注：MIND飲食模式，英文全稱為Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay diet，大致是地中海飲食與得舒飲食的結合，又稱為健腦飲食。

除MIND飲食模式植物，該研究還計算了以下九種飲食模式的評分：

地中海飲食、

終止高血壓飲食（DASH）、

替代健康飲食指數（AHEI）、

健康植物性飲食指數（hPDI）、

反向能量調整膳食炎癥指數（rEDII）、

健康低脂飲食（HLFD）、

健康低碳飲食（HLCD）、

行星健康飲食指數（PHDI）、

腸道微生物群膳食指數（DI-GM）。

以及超加工食品：飲料、乳制品、果蔬制品、肉/魚/蛋制品、醬料/湯品、淀粉類食品、甜味零食、咸味零食，共八類。

15

喝飲料傷肝

" Nature Food "期刊發表來自哈佛大學、耶魯大學的研究（下圖），每天每增加一份（約250毫升）含糖飲料、人工甜味劑飲料，顯著增加脂肪肝（MASLD）、肝硬化、嚴重肝病和慢性肝病死亡風險。該研究還首次從蛋白質組學方面揭示了甜飲料傷肝的分子機制。

該研究分析了UK Biobank數據庫中173840名40-69歲成年人平均隨訪9年的數據。共記錄了1112例MASLD、954例肝硬化、204例肝癌、548例嚴重肝病和60例慢性肝病死亡病例。結果發現，每天每增加一份甜飲料，無論含糖還是人工甜味飲料，都會顯著增加不良肝臟結局風險。

具體來說，每天每增加一份含糖飲料，與MASLD風險增加10%、肝硬化風險增加21%、嚴重肝病風險增加18%、慢性肝病死亡風險增加37%相關；每天每增加一份人工甜味劑飲料，與MASLD風險增加15%、嚴重肝病風險增加14%、慢性肝病死亡風險增加41%相關。

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Omega-3、菊粉、開菲爾+菊粉的抗炎作用比拼

《Journal of Translational Medicine》發表一項人體實驗研究（下圖），納入104名參與者，分為四個組（三個干預組加一個對照組），持續六周。三個干預組分別給予：單一的菊粉纖維（20克/天）、Omega-3脂肪酸（500毫克/天）以及合生元（170毫升開菲爾+10克益生元混合物）。然后使用Olink 96炎癥面板檢測相關炎癥指標。

研究結果：所有三種干預措施都顯示出抗炎效果，但程度和范圍各不相同。Omega-3組和菊粉纖維組都顯著降低了腫瘤壞死因子-α（TNF-α） 的水平，這是一種重要的促炎細胞因子。益生菌（開菲爾）+益生元（菊粉）組的結果更加令人印象深刻，導致七種炎癥蛋白的顯著下降（IL-6、IFN-γ、SIRT2、4EBP1、CCL23、CCL25、CCL28）。

17

紅肉代謝產物TMA竟然是控制炎癥和血糖的利器

Nature Metabolism發表來自英國帝國理工學院的小鼠實驗研究（如圖），腸道微生物合成的三甲胺（TMA）竟然還是白細胞介素-1受體相關激酶4（IRAK4）的抑制劑，TMA通過抑制IRAK4，可以將炎癥和胰島素抵抗與飲食誘導的肥胖解耦。簡單地說，三甲胺可改善飲食誘導肥胖相關的免疫功能和血糖控制。

18

運動員要不要補充ω-3脂肪酸？

國際運動營養學會（ISSN）發布了一份關于長鏈 ω-3 脂肪酸（主要是 EPA、DHA）的官方立場聲明（下圖）：

1. 運動員比普通人更容易出現 ω-3脂肪酸 缺乏或不足。想提高體內 ω-3 水平，多吃富含 EPA/DHA 的魚類 + 合理使用補充劑是有效辦法。【ISSN 沒給出推薦劑量】

2. 補充 EPA、DHA 有助于提升耐力相關能力和心血管功能（比如運動經濟性、心率、血管內皮功能等），但對“成績提升”并不是立竿見影的神藥。

3. 對年輕成人來說， ω-3不太會直接幫你“長很多肌肉”。但配合抗阻訓練，在足夠劑量和足夠長時間下，力量可能會有一定提升。【ISSN 沒給出推薦劑量和時間】

4. ω-3可能降低運動后的主觀肌肉酸痛感，但對 CK、炎癥指標等“客觀恢復指標”，證據不算非常穩定。

5. 在運動人群中，ω-3可以正向調節多種免疫細胞反應，對免疫系統整體是加分的。

6. 對于經常發生重復頭部撞擊的項目（橄欖球、格斗、部分球類），預防性補充ω-3可能具有神經保護作用。

7. ω-3補充與更好的睡眠質量有關。

19

運動抗癌，運動一次見效一次

在《國際癌癥雜志》（International Journal of Cancer）發表來自英國紐卡斯爾大學的研究（如圖），僅一次10-12分鐘的高強度運動，就能改變人類血液成分，增強DNA修復能力，并重塑癌細胞基因表達，直接抑制癌細胞增殖，揭示了運動抗癌的新機制。

這個研究大致是這么做的：

招募30名超重/肥胖的成年人，讓他們進行一次10-12分鐘的高強度騎行運動，并分別在運動前、后即刻采集其血液樣本，隨后，利用這些血清樣本培養人結腸癌細胞，并用2 Gy劑量的X射線照射細胞以誘導DNA損傷，分析了運動前后血清對結腸癌細胞的影響。

結果發現，與運動前血清相比，運動后血清培養的結腸癌細胞，6小時后，癌細胞內DNA損傷標志物γ-H2AX減少16.8%，且24小時內的損傷累積總面積也顯著降低，這表明運動后的血清能顯著加速癌細胞自身的DNA損傷修復過程。

進一步分析發現，運動顯著上調了DNA修復關鍵基因PNKP的表達，表達量提高1.9-4.5倍，該基因編碼的酶對DNA修復至關重要，其活性與DNA穩定性直接相關。

對血清蛋白質組分析發現，一次高強度運動，可顯著增加至少13種蛋白的水平。其中，IL-6及其受體IL-6R等炎癥和血管重塑相關蛋白顯著升高，這引發了全身性的急性免疫、血管和代謝信號激活，從而驅動DNA修復并抑制癌細胞增殖。

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二甲雙胍抵消運動益處

《臨床內分泌與代謝雜志》（JCEM）發表來自美國羅格斯大學的一項隨機、雙盲、安慰劑對照試驗研究（下圖），納入72名久坐、有代謝綜合征風險的成年人。參與者被隨機分為四組：低強度運動+安慰劑、低強度運動+二甲雙胍、高強度運動+安慰劑、高強度運動+二甲雙胍，干預16周，分析了二甲雙胍是否會削弱運動帶來的心血管與代謝益處。

結果發現，在安慰劑組中，無論低強度還是高強度運動，運動均可顯著提升最大攝氧量，并改善血管胰島素敏感性、微血管血流。

然而，在二甲雙胍組中，削弱了運動對血管胰島素敏感性的改善和微血管血流，還削弱了運動帶來的抗炎效果，空腹血糖下降幅度也更小。

結論就是，二甲雙胍不僅未能增強運動效果，反而顯著削弱了運動對血管功能和代謝的改善，并降低了運動的抗炎效果。但研究人員指出，這項研究并不意味著二甲雙胍有害，而是提醒我們，當患者同時接受運動和藥物治療時，應調整運動強度或藥物劑量，以避免“藥物-運動沖突”。

《臨床營養網》編輯部

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