過量運動真能“燒”腦，還會降低認知功能，這才是最適合的運動量！

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過量運動會給人體帶來復雜的影響，其中一個影響是導致認知障礙。

生活中的一些事情常因為足夠日常，而變得十分重要，比如睡眠、飲食和鍛煉。

從近年來數之不盡的論文中，我們可以真切地感受到睡眠、飲食“牽一發而動全身”的威力。

其中很多研究都在透露一個觀點：“適度”，或是“過猶不及”。例如，過度睡眠反而會影響大腦功能等。

鍛煉也是如此，適當的運動可以緩解認知衰退，而運動量過大就會增加身體負荷，導致肌肉疲勞、心血管功能障礙等。

來源：Unsplash

而根據一項近期發表于《細胞代謝》（Cell Metabolism）的研究，中南大學湘雅醫院的研究人員發現，過量運動還和認知能力下降有關。

我們通常會用鍛煉時間、消耗的卡路里數來評估自己的鍛煉情況，而研究人員則會用MET來表示日常運動量。

MET意為代謝當量（Metabolic Equivalent of Task），表示的是身體進行一項活動時的能量消耗相對于靜息狀態的倍數。

比如，散步的能量消耗約為靜息狀態下的3～6倍，就可以用3～6 MET表示。跑步、騎車的能耗通常會大于6MET。

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在新研究中，中南大學研究團隊分析了來自英國生物銀行（UK Biobank）超過31萬名參與者的數據。

排除掉多種因素的影響后，他們發現活動量最高一組的人在各個認知領域的標準化得分，都會明顯低于整個人群的平均值。

他們的發現也再次證實，總體力活動與認知障礙風險的關聯呈一條J型曲線，最佳的總體力活動量為3972 MET-min/周。

如果將一個人一周所有的活動都折算為散步，大概就相當于每天散步3.1個小時左右。

不過只要時間合適，劇烈運動也不會影響認知。研究人員十分貼心地給出了適合不同的群體的劇烈運動量，超過這個數值就可能會影響認知了。

其中，女性是1013 MET-min/周，男性是1368 MET-min/周，老年人（大于等于65歲）是1165 MET-min/周，而年輕人（65歲以下）為1418 MET-min/周。

這項發現也十分符合世界衛生組織（WHO）給的運動建議，即每周至少進行75至150分鐘的劇烈運動，可以減少死亡風險，且不會損害認知能力。

01

馬拉松真“燒”腦

不過，過量運動究竟會如何影響大腦呢？

今年3月，在一項發表于《自然·代謝》（Nature Metabolism）的研究中，西班牙巴斯克大學的科學家發現一次長時間的劇烈運動——馬拉松，足以讓人腦發生一些明顯的變化。

當前男子馬拉松紀錄的保持者是肯尼亞運動員Kelvin Kiptum。在2023年的芝加哥馬拉松比賽中，他曾用2小時35秒跑完了全程。不過對于大部分參賽者來說，跑完42.195千米，一般需要4.5個小時左右。

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當參賽者調整呼吸，適應奔跑的節奏，全力以赴去完成這段旅程時，他們的身體也會調動全身能源。肌肉、肝臟和大腦中的糖原會先消耗完，下一個接力者是脂肪。

在人體內，脂肪占比很高，可以很好地為長時間的耐力運動提供持續的能量支持。

在《自然·代謝》論文中，研究人員關注了一種特別的脂肪：神經元髓鞘中的脂類。在大腦中，髓鞘會包裹神經元的軸突，當軸突髓鞘越厚時，它們傳遞神經信號的速度通常會更快。

一些科學家已經發現，這種厚度變化可以調節神經信號的傳遞，讓不同腦區的神經元的電活動實現同步，從而增強學習和記憶能力。

由于髓鞘是一層層地包裹著軸突，研究人員正在借助磁共振成像技術（MRI）和算法，了解層與層之間的水分含量，從而確定髓鞘的含量。

在一次馬拉松比賽前48小時內，他們構建了10名受試者的腦髓鞘水含量（MWF）圖譜。隨后，他們在比賽后2天、2周和2個月后又分別測了受試者的腦髓鞘水含量。

未比賽前，受試者大腦中的腦髓鞘含量大致相同，但在馬拉松比賽后，他們的兩個腦半球中的白質均出現了廣泛的髓鞘喪失，且損失程度相當。

而這種損失涉及12個白質區域，包括腦橋交叉束、皮質脊髓束，以及前放射冠、后放射冠等。

定量分析顯示，腦橋交叉束、皮質脊髓束的MWF信號分別下降了28%和26%。

這些區域主要參與運動功能的協調，以及大腦和小腦信息的整合。而前、后放射冠主要參與感覺情緒的整合。

需要補充的是，MWF信號測的髓鞘減少，相比于真實的髓鞘減少——通過離體組織檢測獲得——通常會更多。所以真實的損害可能沒有那么多。

12個白質區域的變化（來源：《自然·代謝》論文）

另外值得慶幸的是，這種損失是可逆的，只是恢復得較慢。

研究人員發現，比賽結束2周之后，這種損失部分恢復；而等到2個月時，則可以完全恢復。

這似乎意味著，在大腦中，髓鞘就像一個儲存能量的零錢包，在大腦缺乏營養物質時可以隨時取用。

受試者大腦中的髓鞘在馬拉松比賽前后的變化（來源：《自然·代謝》論文）

不過，研究人員列舉了兩種真實的病理情況，首先是在神經性厭食癥患者中，飲食的匱乏（身體沒有糖原等）會導致認知障礙。這些患者的灰質和白質髓鞘會發生改變，它們之間連接性也會有明顯改變。

另外是關于肌萎縮側索硬化癥 (ALS) 遺傳易感人群，劇烈的體育活動通常是導致罹患這種疾病的一個風險因素。

他們總結道，規律的、中等強度的鍛煉活動是維持大腦終生健康的關鍵因素。

02

損害認知

在《細胞代謝》的論文中，中南大學的研究人員則發現過度運動帶來的大量乳酸，會損害認知功能，并揭示了其中一條詳細的信號通路。

通過一些小鼠實驗，他們觀察到與適度運動的小鼠相比，過度運動（每周運動量達到450 MET-min）的小鼠在一些有點挑戰性實驗中的活動時間明顯更短。

這顯示它們的學習和記憶的能力，似乎出現了損傷。這種損傷可以一直追溯到小鼠的海馬。

研究人員發現，這里神經元樹突棘（樹突表面的小突起）密度會明顯降低，包括蘑菇狀樹突棘和細長樹突棘。它們分別對應穩定的突觸、新形成的突觸等，對于大腦學習和處理新信息，以及記憶存儲等十分重要。

研究人員還觀察到了過量運動小鼠和適量運動小鼠的一個關鍵差別。在前者身體的另一端——肌肉中，線粒體會產生更多的出芽結構，并且通過這種方式釋放更多囊泡。

他們發現這個過程主要受到過量運動導致的大量乳酸的影響。而短時劇烈運動（15-45分鐘）只會導致乳酸短暫增加，囊泡釋放并不明顯，只有長時間劇烈運動，一般超過60分鐘才會刺激囊泡大量釋放。

讓人驚訝的是，這些囊泡可以順著血液循環，跨越一長段距離，并穿過血腦屏障，進入小鼠的海馬中。實際上，過量運動本身也會增加血腦屏障的通透性，進一步促進這類囊泡進入大腦。

這種囊泡名為otMDV，它們有一些明顯的特征，比如含有更多線粒體DNA，表面存在一種標志物——血小板活化因子（PAF）。如果給小鼠持續注射這種囊破長達8周，它們的認知功能會開始下降。

線粒體出芽（左）和分泌的囊泡（右）

而原因正是，這些囊泡破壞了海馬中神經突觸的密度、形態和突觸標志物的表達，進一步導致了小鼠的認知功能下降。

在論文中，研究人員表示，otMDV是一個獨立的、過度運動誘發認知功能障礙的危險因素。它的增加和流體智力、數字記憶能力，呈現為明顯的負相關。

大腦是一個高耗能的器官，其中很多能量都會用于突觸功能的加強、構建等等。而缺乏能量的神經突觸將會迎來萎縮甚至消失的命運。而海馬中突觸密度降低，也和能量供應有關。

而囊泡中的線粒體DNA和PAF，都會影響海馬神經元突觸區域的能力供應。在神經元的軸突中，存在一種“靜態錨定蛋白”，這種蛋白會將線粒體固定在靠近突觸的微管上。

研究人員的觀察發現，PAF可以作用于這種蛋白，占據線粒體錨定的位點，進而影響能量（也就是ATP）的產生和損害突觸。

另一方面，線粒體DNA會激活一條相對復雜的信號通路，抑制海馬中原有的線粒體向突觸轉移，進一步降低對突觸的供能。

研究人員在小鼠實驗中設置了3組，過量的劇烈活動會導致線粒體出芽 圖片來源于論文

運動影響大腦認知的整個過程可以概括為，過量運動導致乳酸增加，促進囊泡otMDV的釋放，這些囊泡進入海馬后會影響其軸突中的線粒體，導致供能異常，突觸異常和認知能力下降。

不過，研究人員發現PAF的中和抗體可以緩解海馬中的這種能量不足，從而抵消這些影響，這個發現或許可以指導后續的藥物開發等。

過量運動導致認知功能障礙的完整機制 圖片來源于論文

但研究人員也提示，考慮到過度運動帶來的影響過于龐大，這種復雜性可能會掩蓋新發現的機制。

而對于每一個喜歡運動的人來說，想知道自己是否運動過量，單看MET值或許也并不準確，他們認為還需要結合炎癥標志物、乳酸水平以及臨床癥狀。

最后，重要的事情再說一遍：規律的中等強度鍛煉是維持大腦終生健康的關鍵因素。

文章來源：“環球科學” （id：huanqiukexue）

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參考資料：

[1] https://www.nature.com/articles/s42255-025-01244-7

[2] https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(25)00486-3

[3] https://www.qk.sjtu.edu.cn/tn/EN/10.1186/s40035-023-00341-5?refererToken=dbf085da0a244f5599b7eec8481d40a5

[4] https://www.frontiersin.org/journals/aging-neuroscience/articles/10.3389/fnagi.2021.755665/full