本科畢業于蘇州大學，博士畢業于浙江大學，浙大長聘副教授以通訊作者身份在Nature子刊上發表研究論文

近日，浙江大學生命科學學院鄭紹建教授團隊合作在Nature Communications期刊上發表題為“BRAHMA represses STOP1-NRT1.1 module to control plant rhizosphere alkalization and acid stress adaptation”的研究成果。浙江大學生命科學學院百人計劃研究員葉佳園和中國水稻研究所副研究員田文昊為論文共同第一作者，生命科學學院丁忠杰長聘副教授、鄭紹建教授和巴黎薩克雷大學Moussa Benhamed教授為共同通訊作者。

團隊前期研究揭示，核心耐酸轉錄因子STOP1通過激活硝酸鹽轉運蛋白NRT1.1，增強H?/NO??共轉運，促進根際堿化，從而實現植物耐酸與氮吸收的協同調控。然而，該調控模塊的上游調控機制尚不明確。該研究鑒定出BRM是STOP1的互作蛋白，并通過Y2H、BiFC和Co-IP等實驗驗證二者在細胞核內存在直接物理相互作用。功能驗證表明，BRM負調控植物耐酸性，并且brm stop1、brm nrt1.1雙突變體在酸脅迫下表現出與nrt1.1、stop1單突變體相似的超敏感表型、NRT1.1表達水平和硝酸鹽吸收速率，表明BRM作用于STOP1-NRT1.1模塊上游，抑制植物耐酸性。進一步分析發現，BRM對STOP1的調控并非局限于NRT1.1，還廣泛參與STOP1介導的抗鋁毒、耐低磷脅迫等多種逆境適應過程，說明BRM是STOP1調控網絡的核心表觀遺傳調控因子。

值得注意的是，BRM并不影響STOP1的蛋白積累水平。進一步研究發現，BRM通過兩種方式抑制STOP1-NRT1.1通路的激活：①染色質層面調控：BRM直接結合NRT1.1基因組區域，限制該區域的染色質可及性，尤其是包含STOP1結合元件的關鍵區域；②轉錄活性調控：BRM與STOP1互作并直接抑制其轉錄活性，從而抑制酸脅迫下STOP1對NRT1.1的轉錄激活效率。正常生長條件下，BRM-STOP1調控通路有助于維持植物氮吸收和根際pH穩態，避免不必要的能量消耗。而在酸脅迫條件下，植物通過26S蛋白酶體途徑快速降解BRM，迅速解除BRM對STOP1-NRT1.1模塊的抑制，使STOP1高效激活NRT1.1表達，增強H?/NO??共轉運效率。該過程不僅提高植物的氮利用率，通過根際堿化緩解酸脅迫對根系的損傷，實現植物耐酸與氮高效的協同調控，同時也緩解氮肥施用引發的土壤酸化。