健身也能健腦，12周間歇有氧訓練竟能改善帕友神經可塑性

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■什么是神經可塑性？

將大腦視為布滿電路的結構，神經細胞（醫學上稱為“突觸”）會伸出細長的觸手互相連接形成網絡。這個網絡可以隨著學習、訓練或受傷發生適應性的改變。過去認為成年后大腦就定型了，現在大量證據發現大腦可在一生中任何階段產生新的神經線路，甚至能產生新的突觸。例如盲人的觸覺更敏銳，是因為他們長期鍛煉觸覺，大腦負責觸覺的神經就會逐漸分布到視覺區域，替代一部分視覺功能。

帕友因疾病導致神經退化，丟失部分突觸，神經可塑性下降，進而阻礙動作的啟動、準備和執行，因此常常出現邁步卡殼、動作中途僵住等“凍結”問題。改善帕友的神經可塑性一直是醫學界的重要課題之一。近年來，動物研究發現，高強度運動可以通過增強大腦血液循環、刺激腦神經營養因子產生、增強多巴胺傳遞的原理重新誘導神經可塑性的恢復。

間歇有氧鍛煉計劃，12周提高帕友神經可塑性

道理我都懂，那具體該如何鍛煉呢？這是一項歐洲臨床試驗為帕友制定的鍛煉方案[1]：

• 每周三次有氧運動，每次1小時；

• 每次鍛煉內容包括10分鐘熱身、40分鐘有氧動感單車和10分鐘靜態拉伸；

• 動感單車訓練分為10組，每組4分鐘，包括2分鐘快速騎行（高于60圈/分鐘）和2分鐘慢速騎行（不超過60圈 /分鐘），循環進行；

• 帕友可以每半個月嘗試提升一下騎行速度，只要在自己能扛住的范圍內就好。

研究團隊發現，在經過12周的訓練后，帕友的大腦明顯開始分泌更多的腦神經營養因子，同時腦電圖顯示神經可塑性正在增強，大腦皮質開始變得比以往更加活躍了，多巴胺產能也隨之升高，運動功能得到了整體改善，尤其是動作遲緩。

除了運動，帕友常用的一些治療帕金森病的藥物也具有刺激腦神經營養因子分泌的效果。例如新型復方左旋多巴——恩他卡朋雙多巴，由雙重酶抑制延長左旋多巴的起效時間和入腦水平，通過提供更高的多巴胺水平來促進腦神經營養因子合成[2]。單胺氧化酶抑制劑司來吉蘭一直被認為是最具有神經保護潛力的抗帕金森病藥，它也被證實具有促進大腦營養因子分泌的作用[3]。

結語

騎車，看似只是“動腿”，其實是在給大腦“布線”。12周堅持踩3600分鐘踏板，不僅是為了把肌肉練壯，更是為了把“斷線”的神經重新接起來——這就是神經可塑性的魔力：只要愿意開始，大腦永遠來得及重新學習。

參考文獻：

[1]Lorek K, Chalimoniuk M, Langfort J, et al. 12-Week Aerobic Interval Training Boosts Neuroplasticity and Motor Function in Parkinson's Disease: Insights From BDNF, [18F]Fluorodopa PET/CT, and EEG. Neurorehabil Neural Repair. 2025;39(11):867-882.

[2]于潔,李海燕,王祎純,等.恩他卡朋雙多巴聯合艾地苯醌治療帕金森病的效果[J].河南醫學研究,2025,34(18):3412-3415.

[3]司昊天,任虹宇,王曉斌,等.司來吉蘭聯合左旋多巴治療帕金森患者的效果分析[J].臨床醫學工程,2024,31(01):23-24.

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