牛和馬累了知道休息,而“牛馬”累了,只會給自己買杯咖啡“續命”。
現如今,許多人已然離不開咖啡,不僅依賴于它的提神醒腦,也深陷其抗氧化、防癌的功能無法自拔。而咖啡作為飲品界的“明星選手”,還有很多驚喜是我們不知道的。
近日,中國科學院昆明植物研究所、中國科學院大學研究團隊在國際期刊Beverage Plant Research上發表了一項突破性成果。他們首次從烘焙阿拉比卡咖啡豆中鑒定出6種全新的二萜酯類化合物,其中3種被命名為“咖啡醛A、B、C”,這些成分均能顯著抑制α-葡萄糖苷酶活性,且活性均強于常用降糖藥阿卡波糖。
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DOI: 10.48130/bpr-0024-0035
正式了解之前,我們先來看看α-葡萄糖苷酶是何來頭?
α-葡萄糖苷酶是一種在碳水化合物消化過程中起關鍵作用的酶,主要負責將飲食中的復雜碳水化合物(如寡糖,多糖)分解為可被人體吸收的單糖(如葡萄糖),在碳水化合物代謝中起關鍵作用,直接影響血糖水平。
而抑制α-葡萄糖苷酶活性,則意味著可以減緩葡萄糖的生成速度,從而輔助降糖。
作為打工人的“續命水”,咖啡竟還有“降糖”功效,真是讓人驚喜不已。那么,它的“降糖”功力如何呢?
研究團隊對咖啡醛A、B、C進行α-葡萄糖苷酶抑制活性測試后發現,它們均可以在糖分吸收過程中“踩剎車”。
而最讓人驚喜的,是它們的控糖表現。研究團隊對其中3種高含量化合物(1-3)進行了活性驗證,結果發現:相較于常用降糖藥阿卡波糖(IC50值為60.71±16.45μM),咖啡醛A的IC50值為45.07±3.16μM,咖啡醛B的IC50值為24.40±0.33μM,咖啡醛C的IC50值為17.50±2.86μM。
這意味著咖啡醛A、B、C的α-葡萄糖苷酶抑制活性均優于阿卡波糖,其中咖啡醛C的活性最強,是阿卡波糖的3倍多。
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化合物1?3的結構及其對α-葡萄糖苷酶的IC50值
同時,另外3種微量新型二萜酯類化合物也被研究團隊“敏銳捕捉”,它們與前3種(咖啡醛A、B、C)擁有相同的二萜骨架,僅脂肪酸鏈結構有差異。這也就意味著這些“成員”的出現會讓整個咖啡二萜類“家族”進一步壯大。
那么,研究人員是如何發現這些“寶藏成分”的呢?
傳統研究方法的費時費力且盲目性大,這次研究團隊“靈機一動”,將核磁共振(NMR)和液相色譜-質譜聯用(LC-MS/MS)兩種技術結合,打出了一套更高效的“活性成分挖掘拳”。
為了高效找到目標成分,他們設計了一套“活性導向”的三步研究策略:
第一步:快速“篩圈”:鎖定活性組分。研究人員先將咖啡豆的二萜提取物分成19個組分,然后用1H-NMR(核磁共振氫譜)對每個組分進行快速檢測。同時,他們對這19個組分進行α-葡萄糖苷酶抑制活性測試,然后通過聚類熱圖分析,將成分相似的組分歸類,快速排除無活性的組分,鎖定了活性最強的Fr.9-Fr.13組。
第二步:精準 “提純”:鑒定高含量活性成分。研究人員從活性最強組選取代表進行13C-DEPTNMR檢測,再用半制備高效液相色譜(HPLC)進一步提純,得到3種純度較高的新型化合物,隨后確定其化學結構。
第三步:“順藤摸瓜”:找到微量同類成分。研究人員通過搭建LC-MS/MS分子網絡,通過已發現的3種高含量活性成分的特征碎片信號,在分子網絡中找到結構相似的節點,最終鑒定出另外3種微量新型二萜酯類化合物。
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烘焙咖啡中生物活性成分的發現策略
不過,研究人員如此費力的找出新型二萜酯類化合物,它們究竟是如何減慢糖分吸收從而達到控糖效果的呢?
其實,核心還是在于抑制α-葡萄糖苷酶。
我們所攝入的碳水化合物,需要在α-葡萄糖苷酶的“調教”下分解成葡萄糖,然后被腸道吸收,從而升高血糖。而這些新型二萜酯類化合物,它是α-葡萄糖苷酶的“死對頭”,專門給它搞破壞,不讓其分解碳水化合物,從而讓葡萄糖的吸收速度大打折扣。
如此一來,對于需要控糖甚至降糖的人而言,簡直就是天大的好事!
當然,對于咖啡這個“多邊形戰士”而言,控糖不過是其眾多優點毫不起眼的一個,它還可以抑制癌細胞生長,達到抗癌作用;甚至能清除體內自由基,減輕炎癥反應,降低慢性疾病風險。
此外,本研究不僅為咖啡降糖添加了新證,還提出了一種面向活性化合物的分離策略,對于未來應用于其他食品中活性代謝物的靶向分離提供的思路,從而可能會讓研究人員挖掘到其它更多食物的“健康密碼”,這無疑是造福人類。
因此,打工人不要再為每天喝咖啡而產生負罪感了。它可不止提神醒腦,對于健康也有諸多益處。
參考資料:
[1]Hu G, Quan C, Al-Romaima A, Dai H, Qiu M. 2025. Bioactive oriented discovery of diterpenoids in Coffea arabica basing on 1D NMR and LC-MS/MS molecular network. Beverage Plant Research 5: e004 doi: 10.48130/bpr-0024-0035
來源 | 梅斯學術
撰文 | 江畔
編輯 | 木白
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