前不久,遠程門診遇到這樣一位患者。
63歲的張大爺,冠心病、慢阻肺病史多年了,近兩年來出現了氣短。1年半之前得了急性心梗,當時也是放了支架,之后降血脂的“他汀”和抗血小板的阿司匹林也一直吃著,可沒吃其他藥。心梗之后,氣短逐漸加重,最近一周更明顯了,咳喘,腿也腫了。
住院一查,胸部CT看,肺氣腫、肺間質增生是老問題,肺里有些慢性炎癥;可是心臟明顯擴大了,心包、胸腔都有積液。
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心臟超聲也顯示心臟明顯擴大、陳舊性心肌梗死的改變:左心室的前壁、前間隔、心尖部的心肌變薄了,運動幅度也明顯減低了,還有肺動脈高壓和主動脈瓣的關閉不全,心臟的左心室射血分數(EF)降低到42%,正常應該是在≥50%。
化驗血B型鈉尿肽前體,也叫“N末端腦鈉肽前體”,英文縮寫是“NTproBNP”,也是明顯升高了,3129.2pg/ml。這是心力衰竭的一個指標,正常值是<300pg/ml。老年人可以高些,但75歲以上也不應超過1800pg/ml。
張大爺心臟的射血分數減低、心衰指標NTproBNP升高,心衰診斷是明確的了。
張大爺為什么會心衰?
因為冠心病、心肌缺血,尤其是發生了心肌梗死,大片的心肌壞死、沒有功能了。另外,張大爺還有慢阻肺,也對心功能也有影響。
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為什么心梗后容易影響心功能、發生心衰?
那是因為心肌壞死了,這部分心肌的功能就沒有了。心肌壞死后要修復,就是長“疤”。因為心肌細胞壞死后不能再生,就得由纖維組織細胞和基質來修復充填。就像墻壞了要重砌。可砌墻也得講個磚頭怎么放、水泥沙子灰漿怎么配、用多少才砌得結實。對于心臟來說,就是要使心肌壞死部位修復得“結實”些。
可這個時候,身體里有個“腎素-血管緊張素-醛固酮系統”就會出來搗亂,會指揮生產過多的基質來充填,對于殘存的缺血損傷的心肌細胞,生產修復的蛋白質也是“偽劣產品”,使得心肌細胞工作能力差,容易疲勞。這樣,心梗這部分區域修復得就不結實,薄弱了。心臟收縮的時候,不但沒有力量收縮,反而會受到正常心肌收縮的力量擠壓,心臟就擴大了,心功能也降低了,就心衰了。這部分心肌還可能凸出去,形成“室壁瘤”,室壁瘤里還會長血栓,室壁瘤還會影響心臟的電傳導,引發心律失常。心梗后這個改變和過程,醫學叫做“心肌重構”。
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所以,心肌梗死后一項很重要的治療,就是抗“心肌重構”治療(心肌梗死后會修復“重構”,可醫生卻說要抗“心肌重構”治療)。這對于心梗之后的心肌保護、心功能保護非常重要!
心肌重構這件事,是身體里“腎素-血管緊張素-醛固酮系統”主導的,這個系統心肌細胞里就有。當然,還有交感神經系統和其他神經內分泌激素參與。所以心梗后要抑制心肌重構,其中很重要的就是要抑制住這個血管緊張素系統,不讓它瞎指揮。用什么藥物呢?“血管緊張素系統”的抑制劑、拮抗劑,如“普利”、“沙坦”或沙庫巴曲纈沙坦等。“普利”類抑制血管緊張素轉換酶,“沙坦”類抑制血管緊張素受體,沙庫巴曲纈沙坦這類抑制血管緊張素受體和腦啡肽酶,三選一即可。其他,還有抑制交感神經系統的“洛爾”類β阻滯劑,螺內酯這類醛固酮受體拮抗劑,還有降糖藥物中的“格列凈”類等(既降血糖,又護心臟,盤點那些有心血管獲益的降糖藥)。這樣,來控制心肌壞死后的修復,盡量使“疤痕”長結實,控制心臟不要擴大,讓心功能盡量保持得好一些。這些藥物也都是抗心衰治療藥物。
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醫生給張大爺吃上了保護心功能、抗心衰的沙庫巴曲纈沙坦、達格列凈、螺內酯,加上利尿的呋塞米(速尿),也用上了抗生素。張大爺的病情慢慢減輕了。
心肌梗死后,大家都知道吃抗血小板的阿司匹林/氯吡格雷,知道吃降膽固醇的“他汀”藥,可是常常疏漏了這項重要的、保護心肌保護心功能的治療。所以,特別提醒,心肌梗死后,抗心肌重構的治療一定不要疏漏!
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