陳根：重磅研究揭示，為什么疫情后肺癌激增？

文/陳根

《Cell》重磅發現：重癥新冠顯著加速肺癌進展，完整機制首次揭曉。新冠疫情已過去多年，但“長新冠”帶來的長期健康隱患仍備受關注。

既往研究顯示，重癥新冠可導致肺部持續損傷、慢性炎癥和免疫失調，而慢性炎癥是腫瘤發生發展的核心驅動因素。流行病學證據也提示，流感等重癥呼吸道病毒感染與肺癌風險升高相關。

盡管我們看到了一個現象，那就是疫情之后，肺癌的確診與發病率越來越多，并且越來越年輕化。而新冠病毒感染與肺癌之間到底是什么樣的一種機制，這個已經比較清楚，就是病毒對肺部的毛細血管進行了創傷。

但是病毒如何重塑肺部微環境，為腫瘤提供“溫床”，這個問題并不清楚。

2026年3月11日，國際頂級期刊《Cell》在線發表重磅短篇研究《Respiratory viral infections prime accelerated lung cancer growth》（呼吸道病毒感染加速肺癌生長），由美國弗吉尼亞大學醫學院孫杰（Jie Sun）教授團隊領銜完成。該研究從大規模臨床隊列到多模型機制解析，首次建立了重癥新冠/流感感染與肺癌進展的因果關聯，并揭示了肺部局部表觀遺傳“印記”驅動的促腫瘤微環境重塑全鏈條，為新冠康復者肺癌防控提供了全新科學依據。

先說結論。這項研究通過大量數據分析發現，經歷過重癥新冠的人，之后發生肺癌的風險，大約比普通人高出20%左右。而且更重要的是，一旦體內已經存在癌細胞，這種感染還可能讓腫瘤發展得更快。

為什么會這樣？關鍵不在于病毒本身，而在于它給肺部留下的“后遺影響”。

新冠病毒在感染過程中，會對肺部造成比較明顯的損傷，尤其是對肺部細小血管和局部組織的影響比較大。即使病毒已經被清除，這些損傷并不會馬上恢復，而是可能長期存在。

研究發現，病毒感染之后，肺部環境發生了變化。可以理解為，肺原本是一個相對穩定、有防御能力的環境，但在經歷重癥感染之后，這個環境變得更容易讓異常細胞生長。

具體來說，有幾個關鍵變化。

第一，是長期的低度炎癥。感染之后，身體并不會完全“歸零”，而是會保持一種輕微的炎癥狀態。這種狀態本身不會立刻讓人感覺嚴重不適，但它會不斷影響細胞的正常功能。

第二，是免疫系統的變化。本來，免疫系統可以識別并清除一些異常細胞，包括早期的腫瘤細胞。但在感染之后，這種監測能力可能會下降，一些本該被清除的異常細胞，就有機會繼續生長。

第三，是肺部局部環境被“重寫”。研究發現，病毒感染后，肺部的一些細胞會長期處在一種被激活的狀態，持續釋放一些信號分子，吸引特定的免疫細胞進入。這些免疫細胞原本是來“幫忙”的，但在這種環境下，反而會抑制正常的抗腫瘤功能，給腫瘤提供生長空間。

也就是說，問題不在于病毒一直存在，而在于它“改變了土壤”。一旦土壤發生變化，一些原本可能被控制住的腫瘤細胞，就更容易發展。

需要特別注意的是，這種風險主要集中在重癥感染人群。研究發現，輕癥感染的人，并沒有明顯的促癌作用，這一點非常關鍵。

那這意味著什么？

首先，不需要恐慌。肺癌的發生本身是多因素作用的結果，比如吸煙、空氣污染、遺傳等，新冠只是其中一個可能影響因素。

但另一方面，這也提醒我們，感染之后不能完全掉以輕心。特別是有重癥感染經歷的人，應該更加關注肺部健康，比如定期體檢、關注持續咳嗽、胸悶、呼吸不暢等信號。

從更大的角度來看，這項研究給我們的一個重要提示是：一次嚴重的感染，可能會在身體里留下長期的影響，而這些影響并不一定立刻表現出來。

所以，真正重要的，不只是“熬過感染”，而是在恢復之后，主動去管理自己的健康狀態。那么，如何科學破解這種疫情后的亞健康狀態？歡迎添加微信CHEN2025hk，加入【后疫情健康管理群】，進群獲取獨家資料，以及更清晰的判斷、更科學的健康管理方案。